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文檔簡介
1、本論文采用急性毒性實驗方法,從生物化學水平,研究了鎘(Cd2+)對背角無齒蚌(Anodonta woodiana woodiana)鰓、消化腺、內臟團、外套膜和足五個組織的毒性影響。實驗設置五個Cd2+濃度組(4.22 mg/L、8.43 mg/L、16.82 mg/L、33.7 mg/L和67.45 mg/L)和1個空白對照組,分別處理24 h、48 h、72 h和96 h后測定了超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘
2、肽過氧化物酶(GPX)抗氧化酶活力及MDA含量四個生化指標。采用石蠟切片,蘇木素-伊紅(H.E.)染色法,從形態(tài)學水平,觀察了67.45 mg/L鎘濃度下處理24 h、48 h、72 h和96 h后背角無齒蚌五個組織的損傷情況。結果顯示:
(1)隨著Cd2+濃度的增加和處理時間的延長,鰓組織抗氧化酶SOD、CAT和GPX的活力均表現(xiàn)出“誘導-抑制”的規(guī)律性變化趨勢。各處理組SOD活性組較對照組差異顯著(p<0.05)或極顯
3、著(p<0.01)。MDA含量呈現(xiàn)升高的趨勢,表現(xiàn)出明顯的劑量-效應和時間-效應關系。消化腺SOD活力呈現(xiàn)“誘導-抑制”的規(guī)律性變化,表現(xiàn)出快速的反應機制,與消化腺相比,內臟團組織對鎘的脅迫表現(xiàn)遲鈍,各處理組SOD活力一直旱現(xiàn)下降的趨勢,兩組織均出現(xiàn)因鎘誘導產生的SOD低于消耗的SOD,高濃度的鎘污染過度消耗了SOD的現(xiàn)象;兩組織中MDA含量呈現(xiàn)升高的趨勢,脂質過氧化損傷嚴重。外套膜和足組織抗氧化酶SOD、CAT和GPX的活力均呈現(xiàn)“抑
4、制-誘導-抑制”的規(guī)律性變化趨勢,對于鎘的脅迫,呈現(xiàn)緩慢的反應。外套膜組織中SOD受損程度較足組織中SOD嚴重,48 h時外套膜組織出現(xiàn)了過度消耗SOD的現(xiàn)象。隨著Cd2+濃度的增加和處理時間的延長MDA含量呈現(xiàn)升高的趨勢,表現(xiàn)出明顯的劑量-效應關系和時間-效應關系。
(2)對鎘的脅迫,背角無齒蚌消化腺、內臟團和外套膜SOD活性均出現(xiàn)偽抑制現(xiàn)象。
(3)經Cd2+處理后,隨鎘處理時間的延長,鰓組織損傷呈現(xiàn)時間
5、-效應關系;消化腺出現(xiàn)大面積組織凋亡;內臟團被大量桿狀細菌感染;外套膜和足組織均未出現(xiàn)明顯損傷。
結論:
(1)背角無齒蚌各組織應對鎘脅迫具有組織差異性,從抗氧化指標的變化趨勢來看,五個組織的靈敏程度依次為:鰓、消化腺、內臟團、外套膜和足。
(2)背角無齒蚌各組織中Zn+和Mn2+的含量差異甚大,大量Cd2+通過置換Cu,Zn-SOD和Mn-SOD中的金屬離子,改變SOD原有的構象時,Zn2+和
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