鎘脅迫下背角無(wú)齒蚌消化腺和鰓抗氧化及免疫防御指標(biāo)的研究.pdf

1、本學(xué)位論文以背角無(wú)齒蚌（Anodontawoodiana）為研究材料，在實(shí)驗(yàn)室條件下完成了鎘（Cd2+）對(duì)背角無(wú)齒蚌主要組織器官抗氧化酶和免疫指標(biāo)的檢測(cè)。實(shí)驗(yàn)分為兩部分：
　　1.鎘脅迫與清除設(shè)計(jì)了1個(gè)對(duì)照組和3個(gè)鎘濃度(Cd2+，0.5、5和50mg/L)脅迫組，進(jìn)行14天鎘脅迫和恢復(fù)清水飼養(yǎng)14天，通過(guò)對(duì)消化腺Cd2+含量、超氧化物歧化酶（SOD）、酸性磷酸酶（ACP）和堿性磷酸酶（AKP）活性和丙二醛（MDA）含量的檢測(cè)，探

2、究鎘的毒性影響。
　　結(jié)果顯示：
　?。?）消化腺。50mg/L組，Cd2+含量隨著脅迫時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，隨著清水飼養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng)而減少。5mg/L和50mg/L組，Cd2+含量變化與50mg/L組相比有類似趨勢(shì)；在鎘脅迫期，SOD活性均被極顯著（P<0.01）抑制；在清水飼養(yǎng)期間，SOD活性在第1天仍被極顯著（P<0.01）抑制，隨后各濃度組均呈現(xiàn)先誘導(dǎo)后抑制現(xiàn)象。ACP活性在脅迫第4、7天均被顯著（P<0.01）誘導(dǎo)，在清

3、水飼養(yǎng)時(shí)期酶活性變化無(wú)明顯規(guī)律，但最終與對(duì)照組無(wú)顯著差異；在脅迫第4、7天，5mg/L和50mg/L組的AKP活性被顯著（P<0.01）誘導(dǎo)，在第14天AKP活性均被抑制，但僅0.5mg/L和50mg/L有顯著變化；在清水飼養(yǎng)時(shí)期，第4、14天，AKP活性均被顯著（P<0.01）抑制；MDA含量在脅迫時(shí)期顯著（P<0.01）增加，在清水飼養(yǎng)階段逐漸減少，但除14天外，MDA含量仍顯著（P<0.01）高于對(duì)照組。
　?。?）鰓組織。

4、Cd2+含量隨著脅迫時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，隨著清水飼養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng)而減少，但5mg/L和50mg/L組中Cd2+含量均極顯著高于對(duì)照組；SOD活性在鎘脅迫前期被極顯著（P<0.01）誘導(dǎo)，然而在脅迫后期除50mg/L組在第14天被顯著（P<0.05）誘導(dǎo)外，其余均無(wú)顯著變化；在清水飼養(yǎng)期間，SOD活性在第4天被極顯著（P<0.01）誘導(dǎo)，隨后僅有0.5mg/L組被顯著（P<0.05）抑制，其余無(wú)明顯變化；在脅迫第1天，0.5mg/L和5mg/

5、L組的ACP活性被極顯著（P<0.01）抑制，第4天僅有0.5mg/L組被顯著（P<0.05）誘導(dǎo)，第7天各組均被顯著（P<0.01）抑制，第14天僅5mg/L組被顯著（P<0.05）誘導(dǎo)；在清水飼養(yǎng)期間，ACP活性呈現(xiàn)抑制趨勢(shì)，并從第7天起各濃度組被顯著（P<0.05）化無(wú)明顯規(guī)律；在清水飼養(yǎng)期間，AKP活性呈現(xiàn)抑制趨勢(shì)，0.5mg/L和50mg/L 抑制；在脅迫時(shí)期，除第4天AKP活性均被極顯著（P<0.01）誘導(dǎo)外，其余

6、變組顯著被抑制；MDA含量在脅迫時(shí)期顯著（P<0.05）增加，在清水飼養(yǎng)階段前期含量有所減少，但是后期含量有增加趨勢(shì)。
　　2.鎘與嗜水氣單胞菌聯(lián)合設(shè)計(jì)了1個(gè)對(duì)照組和3個(gè)鎘濃度組（0.5mg/L、5mg/L和50mg/L）進(jìn)行14天鎘脅迫，隨后分為三組（Ⅰ：維持原生存環(huán)境；Ⅱ：注射100μlPBS；Ⅲ：注射100μl嗜水氣單胞菌（Aeromonashydrophila），24h），檢測(cè)消化腺和鰓組織中抗氧化酶（SOD、CAT、GP

7、x和GST）、磷酸酶（ACP和AKP）以及MDA含量。
　　結(jié)果顯示：
　　（1）在消化腺中，鎘脅迫下細(xì)菌侵染造成了SOD活性顯著下降，5mg/L和50mg/L組的CAT活性顯著升高，0.5mg/L和50mg/L組的GPx活性顯著升高，GST活性顯著升高，但是ACP活性無(wú)明顯變化，AKP僅在5mg/L組中有顯著下降，MDA含量只有在5mg/L組中顯著下降。
　?。?）在鰓組織中，鎘脅迫下細(xì)菌侵染造成了GST活性被顯著抑

8、制，5mg/L和50mg/L組的SOD、CAT、GPx和ACP活性被顯著抑制，0.5mg/L和5mg/L組的AKP活性被顯著抑制，但是MDA含量無(wú)明顯變化。
　　結(jié)論：
　　（1）鎘脅迫能夠誘導(dǎo)消化腺組織和鰓組織氧化應(yīng)激水平升高，磷酸酶代謝紊亂，能間接推測(cè)出背角無(wú)齒蚌免疫系統(tǒng)受到嚴(yán)重干擾，而相同時(shí)間的清水飼養(yǎng)并不能使之恢復(fù)到正常水平。
　?。?）鎘對(duì)背角無(wú)齒組織中抗氧化酶活性有所干擾，但感染嗜水氣單胞菌后活性仍有改變，