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文檔簡介
1、目的
研究應(yīng)激與糖尿病對(duì)大鼠牙周炎的影響,進(jìn)一步證實(shí)應(yīng)激與糖尿病在大鼠牙周炎的進(jìn)程中的協(xié)同作用。
方法
將96只清潔級(jí)6-8周齡SD大鼠用正畸結(jié)扎絲對(duì)其右上頜第一磨牙頸部結(jié)扎,結(jié)扎絲作為細(xì)菌滯留裝置誘導(dǎo)牙周炎模型。再將大鼠隨機(jī)分為四組:應(yīng)激+糖尿病+牙周炎組(G1),應(yīng)激+牙周炎組(G2),糖尿病+牙周炎組(G3),牙周炎組(G4),每組各24只,其中牙周炎組大鼠左上第一磨牙作為空白對(duì)照組(G5)。通過一次
2、性腹腔注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法誘導(dǎo)形成大鼠糖尿病模型,選用限制性應(yīng)激作為應(yīng)激給予方式。于第2、3、4、5周后每組隨機(jī)處死6只大鼠,測(cè)量每只大鼠的體重,血糖,血漿皮質(zhì)酮(corticosterone,CORT);檢測(cè)每只大鼠的牙槽骨喪失高度(alveolarbone loss,ABL)、齦溝出血指數(shù)(sulcus bleeding index,SBI)、牙周探診深度(probing depth,PD);
3、取大鼠上頜骨組織包括牙、牙槽骨及牙周組織進(jìn)行進(jìn)行固定、脫鈣、脫水、石蠟包埋后進(jìn)行組織切片,并對(duì)切片行常規(guī)HE染色,光學(xué)顯微鏡下觀察牙周組織病理改變,形態(tài)學(xué)改變;用SP法檢測(cè)各組大鼠牙周組織中IL-1β,TNF-α的表達(dá)。
結(jié)果:1、G1,G3組大鼠體重逐漸降低,G2組大鼠體重增加緩慢,且G4(G5)>G2>G3>G1,表明應(yīng)激與糖尿病雙重作用下對(duì)大鼠生長有負(fù)面影響。2、第3周時(shí)G2、G1組大鼠血漿皮質(zhì)酮達(dá)到高峰,第4、5周逐漸
4、降低,且G1>G2>G3>G4(G5),G1>G3表明高血糖對(duì)大鼠神經(jīng)系統(tǒng)有影響從而使應(yīng)激大鼠在機(jī)體高血糖情況下皮質(zhì)酮升高;G3、G1組大鼠血糖偏高,且G1>G3>G2>G4(G5)。3、大鼠牙周栓絲2、3、4、5周后,牙槽骨喪失高度、齦溝出血指數(shù)、牙周探診深度均表現(xiàn)出G1>G3>G2>G4>G5,每兩組間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4、牙周組織病理改變結(jié)果:G1組大鼠牙周組織于第2周時(shí)及出現(xiàn)了中重度炎細(xì)胞浸潤,牙槽嵴頂逐漸下降,第5周時(shí)有的吸
5、收至牙根中1/3,牙齦乳頭壞死,潰瘍,上皮釘突增生,牙周袋深,牙齦纖維不規(guī)則排列,破骨細(xì)胞活動(dòng)明顯,骨髓腔血管擴(kuò)張,充血,牙周炎癥進(jìn)展較其余組快速;G3組牙槽骨吸收及炎癥情況較G1組輕,較G2組明顯,G4組炎癥表現(xiàn)最低,G5組牙周組織無明顯變化。5、G1組牙周組織IL-1β,TNF-α的表達(dá)最明顯,G1>G3>G2>G4>G5,各組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
結(jié)論:1、應(yīng)激對(duì)大鼠牙周組織炎癥有促進(jìn)作用,是牙周炎的危險(xiǎn)因素。2、應(yīng)激能使大
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