糖尿病與慢性牙周炎的關(guān)系課件

1、糖尿病與慢性牙周炎的關(guān)系,糖尿病對牙周炎的影響,牙周炎對糖尿病的影響,牙周治療的意義,四,二,三,牙周炎與糖尿病的相互關(guān)系,一、流行病學(xué)調(diào)查,糖尿病和牙周疾病是兩個(gè)發(fā)病率很高的慢性疾病。近年來，牙周病與糖尿病關(guān)系的研究倍受關(guān)注。大量研究表明，糖尿病與牙周病發(fā)病存在共同危險(xiǎn)因素、且互為高危因素。糖尿病患者牙周病發(fā)病率高、組織破壞嚴(yán)重，經(jīng)完善牙周治療后糖尿病可得到適當(dāng)控制和緩解。,糖尿病和牙周炎： 雙向作用,認(rèn)為牙周病是糖尿病的第六種并發(fā)癥

2、（血管、視網(wǎng)膜、腎病、神經(jīng)、感染體質(zhì)）,,,血糖正常,＜11.1mmol/L,＞11.1mmol/L,,,,,,,,20%,無DM者,DM者,20%PD,75% PD,50%,75%,2.中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞,,,Molenear,DM患者血清中存在抑制因子和蛋白因子，前者能減弱粒細(xì)胞趨化功能；后者能增強(qiáng)粒細(xì)胞粘附功能，使粒細(xì)胞不易從血管間隙滲出，相當(dāng)于牙周袋內(nèi)微生物的放大效應(yīng)，使吞噬和殺菌功能急劇降低 。,Iacopion等,DM

3、患者巨噬細(xì)胞的表現(xiàn)型和功能型均有所改變，AGEs是不能完全被分解的蛋白質(zhì)和脂類，隨血糖水平的升高，AGEs不斷形成和聚集，刺激血管壁上的單核細(xì)胞和上皮細(xì)胞，分泌過多的炎性介質(zhì)，誘發(fā)脂代謝障礙，導(dǎo)致組織修復(fù)延緩，引起牙槽骨吸收和牙周組織破壞。,3.血管及微循環(huán),Frantzis觀察糖尿病患者的牙齦組織，發(fā)現(xiàn)牙齦的血管內(nèi)皮下基底膜由于沉積了免疫球蛋白和補(bǔ)體C3而增厚，影響了正常的營養(yǎng)和水的代謝，使組織易受細(xì)菌及其產(chǎn)物如內(nèi)毒素的侵襲，并認(rèn)為微

4、血管形態(tài)和功能的改變對糖尿病患者的牙周病發(fā)生有特別重要的作用。,3.血管及微循環(huán),通過觀察糖尿病牙周炎患者的血漿黏度、血小板最大聚集率、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原定量： 血糖控制差 糖代謝紊亂明顯 糖化血紅蛋白增高明顯 微循環(huán)障礙 影響牙周血流 組織缺氧、血管內(nèi)皮損傷 細(xì)菌、毒素侵襲 致病菌繁殖加快，數(shù)量增加 牙周病加重,,,,,,,4.膠原代謝,糖尿

5、病致膠原破壞 1.破壞膠原的合成、成熟和降解，影響膠原結(jié)構(gòu)，破壞牙周結(jié)締組織，導(dǎo)致牙齒不能承受咬合力 2.糖尿病患者齦溝液中的膠原酶活性被中性粒細(xì)胞誘導(dǎo)，導(dǎo)致活性增加，導(dǎo)致膠原破壞加重。,4.膠原代謝,高血糖抑制牙周組織中成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞的活性，使膠原精氨多糖和骨基質(zhì)合成減少，導(dǎo)致糖尿病患者下頜骨密度減低，骨吸收加快。,4.膠原代謝,高血糖造成單核細(xì)胞分泌過多的炎性介質(zhì)，使牙周組織和齦溝中中性粒細(xì)胞性膠原酶分泌增加，加快

6、新生膠原的降解及牙周結(jié)構(gòu)的破壞。,5.遺傳,與HLA的關(guān)系Ⅰ型糖尿病是多基因遺傳的自身免疫，已證實(shí)與HLA-DR基因相關(guān)進(jìn)行性牙周炎和青少年牙周炎與HLA-DR4有高度相關(guān)性,6.細(xì)胞因子,有關(guān)牙周炎的細(xì)胞因子IL-1.4.6.8TNF-aMMP（基質(zhì)金屬蛋白酶）OPG-RANKLE（骨保護(hù)素和破骨細(xì)胞分化因子）,口碩71第二小組,5.細(xì)胞因子,三、牙周炎對糖尿病的影響,1.為研究牙周炎對糖尿病的作用,學(xué)者們比較了有輕度

7、牙周炎與有重度牙周炎的糖尿病患者的血糖控制情況,發(fā)現(xiàn)后者血糖控制明顯差于前者,其比值約為6倍。 2.患重度牙周炎的糖尿病患者與患輕度牙周炎的糖尿病患者相比,其糖化血紅蛋白以及糖耐量值均有明顯增高(盡量排除肥胖對糖耐量實(shí)驗(yàn)的干擾) 3.重度牙周炎相比輕度牙周炎,會(huì)增加糖尿病大小血管病變的發(fā)生率,其中包括有蛋白尿、大量心血管并發(fā)癥如中風(fēng)、短暫性缺血發(fā)作、心絞痛、心肌炎、心力衰竭,還有間歇性跛行等。由此提示牙周炎控制好

8、壞對糖尿病的進(jìn)程發(fā)展也同樣有著正相關(guān)關(guān)系。,牙周基礎(chǔ)治療可以有效清除牙菌斑, 減輕甚至消除炎癥, 降低與組織破壞有關(guān)的炎癥介質(zhì)腫瘤壞死因子- a(TNF- a)、白介素- 1β (IL- 1β)、前列腺素(PGE2)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP) 等炎癥介質(zhì)的釋放水平, 控制和減弱牙周組織炎癥。,四、牙周治療對糖尿病的意義,四、牙周治療的意義,Taylor教授認(rèn)為，牙周疾病的治療能夠加快糖尿病血糖控制達(dá)標(biāo)，明顯降低糖化血紅蛋白，進(jìn)而可能降低

9、糖尿病并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。Taylor等對46名2型糖尿病患者進(jìn)行隨機(jī)臨床試驗(yàn)，經(jīng)過15個(gè)月正規(guī)治療牙周炎后，發(fā)現(xiàn)患者糖化血紅蛋白明顯下降了0.67%。在Stony Brook大學(xué)綜合臨床研究中心試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：低于抗菌劑量的多西環(huán)素治療9個(gè)月后，患者糖化血紅蛋白明顯減少1%，蛋白尿也明顯降低，CRP也降低，和牙周炎相關(guān)的齒齦中的縫隙也明顯減小。,國內(nèi)大量臨床研究顯示, 在伴發(fā)Ⅱ型糖尿病的慢性牙周炎患者中, 血糖控制較好者在牙周基礎(chǔ)治療前、后

10、, 其空腹血糖和糖化血紅蛋白并無顯著改變。說明牙周基礎(chǔ)治療對此類患者的糖代謝水平無顯著影響。而在血糖控制較差的患者, 牙周基礎(chǔ)治療后, 其空腹血糖和糖化血紅蛋白顯著下降。治療后 1、3 個(gè)月此類(血糖控制較差) 患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白, 發(fā)現(xiàn)數(shù)值僅有輕度反彈, 但無顯著性差異。揭示對于血糖控制欠佳的 Ⅱ 型糖尿病患者, 牙周基礎(chǔ)治療有助于改善其糖代謝水平, 同時(shí)牙周基礎(chǔ)治療后, 患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白隨觀察期的延長有反彈

11、趨勢, 可能是隨時(shí)間延續(xù)菌斑有所堆積, 使牙周基礎(chǔ)治療對此類患者糖代謝的影響作用隨著時(shí)間的推移逐漸減弱。因此, 對 Ⅱ型糖尿病的定期牙周維護(hù)十分重要。,當(dāng)血糖很難控制時(shí)，醫(yī)生應(yīng)該詢問患者其最后一次看牙醫(yī)的時(shí)間以及是否以前曾被診斷過牙周炎；如果的確診斷過，牙周炎的治療是否已經(jīng)結(jié)束。內(nèi)分泌科醫(yī)生和牙科醫(yī)生之間的協(xié)商非常必要，應(yīng)該詳細(xì)了解牙周炎是否治愈，當(dāng)患者有口腔感染和炎癥時(shí)，是否需要加強(qiáng)口腔抗生素的治療等。,小結(jié)糖尿病與牙周病之間存