風心病合并持續(xù)性心房顫動患者心房肌組織AngⅡ-Racl-STAT3途徑的表達.pdf

1、目的:AngⅡ/Rac1/STAT3途徑在介導心房肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)以及心房顫動的維持中起著重要作用，然而在持續(xù)性心房顫動患者中隨心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的發(fā)展左房內(nèi)徑逐漸增大。通過研究風濕性心臟瓣膜病合并持續(xù)性心房顫動患者，探討隨著左房內(nèi)徑的增大心房肌組織纖維化程度以及AngⅡ/Rac1/STAT3途徑表達水平的改變。
　　 方法:
　　 1.研究對象:風濕性心臟病竇性心律患者（10例）作為對照組（A組）。風濕性心臟病持續(xù)性心房顫動患者（

2、20例）作為病例組，同時按左心房內(nèi)徑(LAD)分為兩組，B組(n=10):LAD50-65mm，C組(n=10):LAD＞65mm。
　　 2.標本獲取:患者于靜脈全身復合麻醉下，取胸部正中切口進胸，常規(guī)建立體外循環(huán)后獲取右心耳心肌，并保存于液氮中。
　　 3.測量指標:心房組織標本病理切片HE及MASSON染色，同時用顯微圖像分析心房肌組織纖維化程度。酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定心房肌組織的血管緊張素Ⅱ濃度。Wes

3、ternBlotting檢測心房肌組織Rac1、STAT3蛋白的表達。
　　 4.統(tǒng)計學方法采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料用均數(shù)±標準差（(x)±s）表示，多組之間均數(shù)比較采用單因素方差分析（one-wayANOVA），實驗數(shù)據(jù)與左心房內(nèi)徑之間的相關性分析用Pearson相關分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
　　 結(jié)果:
　　 1.風濕性心臟病持續(xù)性心房顫動患者，心房肌纖維化程度隨左房內(nèi)徑

4、增大明顯增強。
　　 2.心房肌組織AngⅡ濃度含量（ng/mg蛋白）:A組為0.93±0.326，B組為1.61±0.409，C組為4.59±2.565。B組與A組比較，P=0.321，無統(tǒng)計學差異，但AngⅡ濃度含量增加;C組分別與A、B組比較P＜0.001，有統(tǒng)計學差異?？梢夾ngⅡ濃度隨著左心房內(nèi)徑增大增加明顯，同時AngⅡ濃度含量與LAD呈正相關(r=0.845，P＜0.001)。
　　 3.Rac1蛋白Wes

5、ternBlotting檢測蛋白含量:A組為0.229±0.088，B組為0.373±0.175，C組為0.535±0.275。B組與A組比較P=0.112，C組與B組比較P=0.074，但Rac1蛋白含量表達增加;C組與A組比較P＜0.01，有統(tǒng)計學差異。因此Rac1蛋白隨著左心房內(nèi)徑增大表達水平增強，并且Rac1蛋白的表達與LAD呈正相關(r=0.737，P＜0.001)。
　　 4.STAT3蛋白WesternBlotti

6、ng檢測蛋白含量結(jié)果顯示，A組為0.436±0.099，B組為0.773±0.376，C組為0.990±0.469。B組與A組比較P＜0.05，C組與B組比較P=0.179，但STAT3蛋白含量表達增加;C組與A組比較P＜0.01，有統(tǒng)計學差異。所以STAT3蛋白隨著左心房內(nèi)徑增大表達水平增強，同時STAT3蛋白的表達與LAD呈正相關(r=0.575，P＜0.001)。
　　 結(jié)論:
　　 1.AngⅡ/Rac1/STA