肝泡狀棘球蚴病綜合介入治療的實驗研究.pdf

1、目的:
　　探討血管內介入治療、射頻消融治療以及抗血管生成治療肝泡狀棘球蚴病的治療效果。
　　方法:
　　Wistar大鼠復制肝泡球蚴動物模型。血管內介入治療分為5組，模型對照組、口服組、靜脈注射組、肝動脈組、門靜脈組。分別觀察阿苯達唑納米微球治療后泡球蚴組織濕重、病理學變化、HIF-1α、VEGF-A、VEGF-C、微血管密度、微淋巴管密度的變化。射頻消融治療分為兩組，模型對照組及射頻實驗組，觀察射頻消融治療后泡球蚴

2、組織濕重、病理學變化、血清HIF-1α、血清及組織VEGF、微血管密度、微淋巴管密度的變化?？寡苌芍委煼譃閮山M，模型對照組和肝動脈灌注貝伐單抗實驗組，觀察給予抗血管藥物治療后病理學變化、VEGF、微淋巴管密度、FoxP3+Treg細胞的動態(tài)變化。
　　結果:
　　血管介入治療對大鼠白細胞及ALT/AST的五個分組的不同時間點的資料進行重復資料的方差分析，不同時間點的測量的白細胞水平具有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)，白細胞一

3、過性升高，肝功能一過性損傷。泡球蚴組織濕重5組差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。病理學改變門靜脈組、肝動脈組與口服組之間比較具有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)，以變性、壞死為主。血管內介入治療的兩組肝臟的局部的阿苯達唑亞砜藥物濃度最高，相對于血漿和泡球蚴囊具有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)。血管內介入治療組VEGF-a/VEGF-c、HIF-1α、微血管密度、微淋巴管密度明顯高于模型對照組。射頻消融治療后，不同時間點的測量的白細胞及肝功能水平具

4、有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)，白細胞一過性升高，肝功能一過性損傷。泡球蚴濕重較前明顯下降趨勢(P＜0.05)，減重率為32.16％。病理學變化以壞死為主。血清VEGF值有下降趨勢，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);缺氧誘導因子有上升趨勢，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。泡球蚴邊緣帶微血管計數(shù)、及微淋巴管計數(shù)均較術前有明顯下降，且具有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)。在抗血管生成治療的實驗中，藥物灌注組及生理鹽水灌注組，兩組在試驗后的轉氨酶變

5、化曲線基本一致，無明顯統(tǒng)計學差異(P＞0.05)，但均有一過性的轉氨酶升高。病理學觀察無明顯改變?？寡苌芍委熀螅琕EGF變化呈下降再上升曲線，術后第7天VEGF明顯降低(P＜0.05)，術后第14天血清VEGF降至最低(P＜0.05)，術后第28天血清VEGF升高至對照組水平(P＞0.05)。泡球蚴組織邊緣帶VEGF-a的檢測結果與血清VEGF在體內的變化趨勢一致。FoxP3+ Treg細胞呈下降趨勢，而微淋巴管密度無明顯變化。

6、r>　　結論:
　　血管內介入治療雖然對肝功能造成一過性損傷，通過檢測阿苯達唑亞砜濃度、HIF1-α、VEGF、微血管密度計數(shù)、微淋巴管密度，以及病理學及超微結構觀察證明了血管內介入治療有其獨特優(yōu)勢，具有更為優(yōu)異的肝臟靶向性和泡球蚴囊的阿苯達唑亞砜濃度，治療效果優(yōu)于與口服、靜脈治療。肝泡狀棘球蚴病的射頻消融治療，著重在于大鼠泡球蚴射頻消融的方法的探索與建立。射頻消融的熱能損傷通過病理學觀察、血管內皮生長因子、缺氧誘導因子對比分析等