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文檔簡介
1、目的:
研究運動和EGCG、肉堿對單純性肥胖大鼠減肥和脂代謝及基因表達(dá)的作用,并探討單純性肥胖發(fā)生的分子學(xué)機制。
方法:
建立肥胖大鼠模型。研究8周高脂飲食對其體重、內(nèi)臟脂肪系數(shù)、血清TG、TC、HDL濃度、組織TG、肝臟PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD表達(dá)水平的影響,然后隨機選取肥胖造模成功大鼠30只進(jìn)行減肥干預(yù)實驗,將其分為肥胖對照組(F),運動組(S),運動+EGCG組(S+
2、E),運動+肉堿組(S+L),運動+EGCG+肉堿干預(yù)組(S+E+L),除F組外,其他四組大鼠進(jìn)行低強度有氧跑臺訓(xùn)練。實驗結(jié)束后測試各組大鼠的體重、內(nèi)臟脂肪系數(shù)、血清TG、TC、HDL濃度、組織TG水平、肝臟PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD的基因及蛋白水平。
結(jié)果:
1.F組血清TG、TC高于正常對照組(C),HDL低于C組(P<0.05);肝臟TG較C組高(P<0.05);PPARαmRN
3、A及蛋白、PGC-1αmRNA、AMPKα2蛋白顯著低于C組(P<0.05);
2.與F組比較,S組大鼠體重、血清TG低于F組(P<0.05);S+E、S+L、S+E+L組大鼠體重、血清TG低于F組,同時低于S組(P<0.05);S+L、S+E+L組血清TC、肝臟TG水平低于F組(P<0.05);S+E+L組內(nèi)臟脂肪系數(shù)低于F組,血清HDL水平高于F組(P<0.05)。
3.S組大鼠肝臟PPARα、PGC-1α、AM
4、PKα2、CPT1、MCAD的基因及蛋白水平與F組無顯著差異(P>0.05);S+E、S+L、S+E+L組的PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD的基因及/蛋白水平較F組有顯著差異(P<0.05);S+E、S+L、S+E+L組的CPT1mRNA顯著高于S組(P<0.05);S+E+L組大鼠的PPARα、PGC-1α、AMPKα2、MCADmRNA顯著高于S+E和/或S+L組(P<0.05)。
結(jié)論:
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