鈦氧薄膜表面固定PEG及硒代胱胺構(gòu)建催化活性層的研究.pdf

1、血管支架等血液接觸材料抗凝抗增生性能不足嚴(yán)重制約了其臨床應(yīng)用。NO是心血管系統(tǒng)的信號(hào)因子，可抑制血小板的粘附及平滑肌細(xì)胞的增生，其在生物材料改性研究領(lǐng)域的應(yīng)用受到廣泛的關(guān)注。本論文在氧化鈦表面通過PEG偶聯(lián)固定NO的催化分子硒代胱胺，從而構(gòu)建催化活性層。并對(duì)催化活性層進(jìn)行了系列表征和抗凝、抗增生等生物學(xué)評(píng)價(jià)。
　　采用非平衡磁控濺射在單晶硅材料表面沉積氧化鈦薄膜，通過在材料表面沉積聚多巴胺的方式引入有機(jī)官能團(tuán)，雙端修飾的聚乙二醇可

2、作為偶聯(lián)劑將硒代胱胺固定于材料表面。論文通過FTIR、XPS跟蹤檢測(cè)了各改性階段樣品的表面微特征變化，證實(shí)各分子在樣品表面成功固定。稱重實(shí)驗(yàn)比較了兩種工藝制備的聚多巴胺樣品，顯示以搖床震蕩沉積5次得到的聚多巴胺的量最大；氨基定量實(shí)驗(yàn)顯示以1.5mmol/l濃度接枝的PEG樣品表面的氨基量最大。
　　對(duì)改性樣品進(jìn)行體外生物學(xué)評(píng)價(jià)，GPx酶活力檢測(cè)得到最終改性樣品的酶活力為30.43U/cm2。ELISA檢測(cè)證實(shí)改性樣品能夠明顯抑制纖

3、維蛋白原的粘附及變性。體外血小板粘附樣品通過熒光染色、SEM等手段進(jìn)行表征。結(jié)果顯示，無供體組中，經(jīng)聚乙二醇修飾的樣品表面的血小板數(shù)量明顯少于對(duì)比樣；供體組中，膠原蛋白嚴(yán)重激活了對(duì)比樣表面的血小板，而由于NO的作用，Se樣品表面的血小板粘附、聚集、激活狀態(tài)都得到了顯著抑制，cGMP檢測(cè)證實(shí)此效應(yīng)是通過NO-cGMP信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。體外SMC實(shí)驗(yàn)中，無供體組顯示經(jīng)修飾的樣品均可在一定程度上抑制SMC的粘附；在供體存在條件下，SMC在Se樣