TGF-β1、Collagen typeⅡ和BMP-2在胸椎黃韌帶骨化中表達的實驗研究.pdf

1、　　本文首先采用組織化學方法，對OTLF組患者與正常人的胸椎黃韌帶中彈力纖維、膠原纖維形態(tài)變化進行對比觀察；其次采用免疫組織化學方法對OTLF組患者與正常人胸椎黃韌帶中TGFβ1和CollagenTypeⅡ的表達進行初步研究；最后應用逆轉錄-多聚酶鏈式反應(RT-PCR)力法檢測BMP-2mRNA在OTLF組患者與正常人胸椎黃韌帶中的表達?！　”緦嶒灲Y果表明，在OTLF黃韌帶中，可見以軟骨內骨化模式形成之骨小梁，部分骨小梁形成板成骨；

2、亦見由纖維組織直接轉變?yōu)楣切×?，即纖維化骨模式。CollagenTypeⅡ在OTLF組黃韌帶中部分區(qū)域呈陽性，特別是在纖維軟骨樣細胞胞漿和灶性軟骨樣基質呈明顯陽性。TGFβ1在OTLF組黃韌帶中部分成纖維細胞呈陽性，陽性物質位于細胞胞漿中。BMP-2mRNA在正常對照組和OTLF組黃韌帶中均有表達，但表達強度有所不同，二者有明顯差異，OTLF組黃韌帶中BMP-2mRNA表達明顯高于正常人?！　⊙芯拷Y果提示：OTLF黃韌帶中彈力纖維結構

3、紊亂、數量減少，膠原纖維增加是導致黃韌帶退變的主要原因；OTLF黃韌帶中可見鈣化及骨化灶，其骨化模式不僅有軟骨內骨化，亦有纖維化骨模式；OTLF黃韌帶中TGF-β1、CollagenTypeⅡ和BMP-2mRNA表達增高可能是OTLF發(fā)生、發(fā)展的重要因素；內源性BMP-2可能參與黃韌帶骨化的啟動和持續(xù)保持骨化活性。TGFβ1則可能在稍后的骨化進程中起作用；而CollagenTypeⅡ的陽性表達，同BMP所誘導的軟骨細胞外基質中Colla