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文檔簡介
1、顆粒物(PM)是影響呼吸性過敏癥發(fā)病率增加的重要原因。顆粒物對過敏癥佐劑作用的作用機制可能和氧化性損傷和受顆粒物影響的炎癥反應有關。目的設計卵清蛋白(OVA)致敏與顆粒物染毒復合模型,研究顆粒物毒性損傷和過敏反應的相互作用。因為顆粒物潛在毒性非常復雜,實驗中我們選用了三種不同來源的顆粒物,以充分顯示顆粒物對過敏癥的促發(fā)作用,分別是電廠的煤灰,鍋爐廠的煙灰和家用鍋底灰。
豚鼠腹腔注射10%OVA 1ml致敏。對照組以生理鹽水
2、替代OVA行腹腔注射。距第一次注射21天后,在密閉染毒箱中超聲霧化給予1%OVA,吸入激發(fā)。致敏后,部分動物在密閉染毒箱中進行連續(xù)五天的顆粒物染毒,每天一小時。建模成功標準是豚鼠激發(fā)2 min后出現(xiàn)喘息、瘙癢、抓鼻等癥狀。小鼠分為單純OVA致敏組、分別與一種顆粒物染毒的致敏染毒復合組和兩個對照組。免疫損傷和氧化性損傷研究的檢測指標有白介素-4(IL-4)、免疫球蛋白G(IgG)超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)
3、、丙二醛(MDA)和肺泡灌洗液(BALF)細胞分類計數(shù)等。
OVA致敏組和致敏染毒復合組,肺泡灌洗液中細胞總數(shù)、中性粒細胞數(shù)及嗜酸粒細胞數(shù)較OVA致敏組顯著增加(p<0.05)。OVA+PM組(OVA+煤灰除外)血漿中嗜曙紅細胞數(shù)較單純的OVA致敏組明顯增加。OVA+PM 較單純OVA致敏組白介素-4和免疫球蛋白G水平明顯增加(p<0.05)。顆粒物染毒作用降低了SOD和GSH-PX活性,增加了丙二醛含量,但是染毒致敏復合
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