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文檔簡介
1、目的:觀察哮喘大鼠肺組織基質(zhì)金屬蛋白酶-9及金屬蛋白酶抑制劑-1表達水平及其與氣道重構(gòu)之間的關(guān)系,黃芩苷對基質(zhì)金屬蛋白酶-9及金屬蛋白酶抑制劑-1表達的影響,探討其在氣道重構(gòu)中可能的干預(yù)機制。 方法:采用卵蛋白(OVA)腹腔注射及連續(xù)被動卵蛋白霧化吸入建立大鼠哮喘模型。30只雄性wistar大鼠隨機分成正常對照組、哮喘模型組、黃芩苷組、川芎嗪組和聯(lián)合用藥組。觀察大鼠肺組織病理變化,肺組織石蠟切片行免疫組化染色后計算機圖像分析測定
2、氣道壁基質(zhì)金屬蛋白酶-9、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1、Ⅳ型膠原含量,HE染色測氣道壁內(nèi)外徑比值及平滑肌層厚度。所有數(shù)據(jù)使用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行分析。 結(jié)果:(1)哮喘各組大鼠均出現(xiàn)管壁增厚、平滑肌增生等氣道重構(gòu)的特征性改變。(2)氣道壁內(nèi)外徑比值及平滑肌厚度:模型組及各治療組均高于對照組(P<0.05);黃芩組低于哮喘組(P<0.05),但仍高于川芎嗪組(P<0.05);川芎嗪低于哮喘組(P<0.05);聯(lián)和用藥組低于川芎
3、嗪組(P<0.05)。(3)MMP-9表達:模型組及各治療組均高于對照組(P<0.05);黃芩苷組低于哮喘組(P<0.05);川芎嗪低于哮喘組(P<0.05),但仍高于黃芩苷組(P<0.05);聯(lián)和用藥組MMP-9表達低于黃芩組(P<0.05)。(4)TIMP-1表達:黃芩苷組低于哮喘組(P<0.05),但仍高于照組(P<0.05);川芎嗪低于哮喘組(P<0.05),但仍高于黃芩苷組(P<0.05);聯(lián)和用藥組TIMP-1表達低于對照組
4、(P<0.05)。 (5)Ⅳ型膠原表達:模型組及各治療組均高于對照組(P<0.05),黃芩苷組低于哮喘組(P<0.05),但仍高于川芎嗪組(P<0.05);川芎嗪低于哮喘組(P<0.05);聯(lián)和用藥組Ⅳ型膠原表達低于川芎嗪組(P<0.05)。(6)各組大鼠氣道壁MMP-9氣道平滑肌厚度呈正相關(guān)(r=0.406,P<0.05)。(7)各組大鼠氣道壁TIMP-1含量與氣道平滑肌厚度呈正相關(guān)(r=0.513,P<0.01)。(8)各組大鼠Ⅳ型
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