痰濁眩暈家兔模型的建立及巨噬細胞功能和粘附分子表達研究.pdf

1、目的：通過高脂飼料喂養(yǎng)結(jié)合頸部局部注射組織硬化劑建立痰濁眩暈家兔模型，探討巨噬細胞功能及粘附分子表達變化在痰邪致病中的作用。 方法：隨機將40只家兔分為對照組、模型組、化痰組、化瘀組、西藥組，除對照組外均采用高脂飼料喂養(yǎng)結(jié)合頸部局部注射組織硬化劑建立痰濁眩暈家兔模型，化痰組、化瘀組和西藥組分別給予半夏白術天麻湯、通竅活血湯和鹽酸氟桂利嗪治療，對照組和模型組灌胃生理鹽水作對照，比色法測定血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密

2、度脂蛋白膽固醇(LDL—c)，BL-410生物機能實驗系統(tǒng)記錄轉(zhuǎn)頸誘發(fā)眼震電圖，稱量體重并舌苔照相，進行椎—基底動脈血流多普勒彩色超聲檢測，椎動脈組織病理學HE染色檢測及超微病理學檢測，流式細胞術檢測血液單核細胞吞噬功能，實時熒光定量PCR檢測椎動脈組織單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)，免疫組織化學檢測椎動脈粘附分子CD54表達并進行圖像分析。 結(jié)果：與對照組比較，模型組TC、TC和LDL—C顯著增高(P＜0.01)，眼震出現(xiàn)

3、率和眼震持續(xù)時間明顯增加(P＜0.01)，體重增加明顯(P＜0.01)，舌苔厚膩(對照組為薄白)，椎—基底動脈血流多普勒彩色超聲顯示雙側(cè)椎動脈及基底動脈的收縮期血流速度、舒張期血流速度和平均血流速度均降低(P＜0.01)，椎動脈病理組織HE染色可見內(nèi)膜下泡沫細胞形成及脂質(zhì)沉積、管壁明顯增厚、管腔明顯變小、管腔直徑與中膜厚度比明顯降低、中膜平滑肌細胞排列紊亂(對照組椎動脈管壁較薄、管腔較大、內(nèi)膜結(jié)構(gòu)完整、中膜平滑肌細胞排列整齊)，超微病理

4、學檢測顯示內(nèi)彈力膜不完整、內(nèi)皮下單核細胞粘附及向內(nèi)膜下遷移、平滑肌細胞穿透內(nèi)彈力膜向外遷移、膠原纖維明顯增多及排列紊亂、可見平滑肌細胞核固縮、染色質(zhì)邊集、有脂質(zhì)樣顆粒沉積于細胞間隙(對照組內(nèi)彈力膜完整、平滑肌纖維正常、排列緊密、膠原纖維排列規(guī)則、無增生)，單核細胞吞噬率上升(P＜0.05)，MCP-1 mRNA表達水平明顯升高(P＜0.01)，粘附分子CD54陽性表達比例明顯增加(P＜0.01)。與模型組比較，化痰組TC、TG和LDL—

5、C明顯降低(P＜0.01)，眼震出現(xiàn)率減少(P＜0.01)，眼震持續(xù)時間縮短(P＜0.01)，體重降低(P＜0.05)，舌苔已接近薄白，椎—基底動脈血流多普勒彩色超聲顯示雙側(cè)椎動脈及基底動脈的收縮期血流速度顯著增加(P＜0.01)，舒張期血流速度和平均血流速度均也增加(P＜0.05)，病理學和超微病理學檢測結(jié)果有明顯改善，單核細胞吞噬率下降(P＜0.05)，MCP-1 mRNA表達水平降低(P＜0.05)，粘附分子CD54陽性表達比例減

6、少(P＜0.01)；化瘀組和西藥組TC、TG和LDL—C降低不明顯(P＞0.05)，眼震出現(xiàn)率減少不明顯(P＞0.05)，眼震持續(xù)時間縮短(P＜0.05)，體重無明顯降低(P＞0.05)，舌苔仍為膩苔，椎—基底動脈血流多普勒彩色超聲顯示雙側(cè)椎動脈及基底動脈的收縮期血流速度明顯增加(P＜0.01)，舒張期血流速度和平均血流速度均有增加(P＜0.05)，病理學和超微病理學檢測結(jié)果改善不佳，單核細胞吞噬率下降不明顯(P＞0.05)，MCP-1