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文檔簡介
1、瘀血舌象在臨床很常見,對血瘀證的診斷、病情和預(yù)后判斷具有重要的臨床意義。本課題以心病瘀血舌象為研究對象,采用圖像處理、信息融合、神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)等現(xiàn)代化多種技術(shù)手段,通過文獻研究、臨床研究、實驗研究、舌象圖像分析等方法,探討了心病瘀血舌象的臨床特征、形成機制,并初步建立了心病瘀血舌象特征信息庫,以求實現(xiàn)瘀血舌象診斷的信息化、數(shù)字化、標準化。論文分為五個部分: 第一部分文獻研究 系統(tǒng)地整理和研究了古今中外與心病瘀血舌象相關(guān)的文獻。
2、瘀血舌象的記載最早見于張仲景的《金匱要略》,后世醫(yī)家對瘀血舌象的病因、病機、診斷、治療均有闡述和發(fā)展,且重點集中在對紫舌、青舌、藍舌、舌上瘀點、瘀斑、舌下絡(luò)脈青黑等方面的論述,認為寒熱虛實均可導(dǎo)致瘀血舌象,臨床需辨證論治。現(xiàn)代醫(yī)家從臨床觀察、實驗研究、計算機自動識別分析等多個角度對瘀血舌象進行了研究。大多數(shù)學者認為瘀血舌象的形成是在各種致病因子的作用下,由機體相繼發(fā)生的血流動力學、血液流變學改變以及微循環(huán)障礙等綜合因素影響的結(jié)果。有關(guān)心
3、病的舌診研究,主要從實驗研究方面探討了心病的舌象形成機理,從臨床研究方面探討了常見心病的舌象及舌象動態(tài)變化特點。這些研究成果為心病瘀血舌象的診療起到了積極的作用。但綜觀現(xiàn)有的研究成果,尚未見到有關(guān)將文獻研究、臨床研究、實驗研究與信息融合技術(shù)、計算機智能技術(shù)等融合起來,系統(tǒng)研究心病瘀血舌象的報道。 第二部分臨床研究 1 心病瘀血舌象的臨床研究研究 目的:探討心病瘀血舌象的臨床表現(xiàn)特征。 研究對象:100例心
4、病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者與20例健康人。 研究方法:采用前瞻性研究方法,將臨床觀察與計算機圖像自動識別分析相結(jié)合。研究結(jié)果與結(jié)論:臨床觀察顯示,瘀血舌象的舌質(zhì)主要表現(xiàn)為暗紅舌、青紫舌、淡紫舌、絳紫舌、瘀點、瘀斑舌。心病瘀血舌患者舌質(zhì)多見暗紅舌(28.0%)、青紫舌(27.0%)、淡紫舌(25.0%),舌苔多見白厚苔(37.0%)、黃厚苔(33.0%),并存在嚴重的舌下絡(luò)脈異常(100.0%)。
5、認為,觀察舌質(zhì)對于診斷心病瘀血舌象及其不同的血瘀病機具有一定的意義;觀察舌苔對心病瘀血舌患者不同證型的診斷有重要價值;而綜合觀察舌下絡(luò)脈的色澤、寬徑、主干長度、主干形態(tài)、主干充盈度及外帶是診斷瘀血舌象的重要指標,其中舌下絡(luò)脈的色澤可作為心病瘀血舌患者辨證的參考依據(jù)。舌質(zhì)R、G、B值定量診斷研究顯示,不同的瘀血舌質(zhì)有不同的R、G、B值,其中R值、G值對于瘀血舌質(zhì)的診斷有較高的參考價值;綜合R、G、B值可為心病瘀血舌患者不同舌質(zhì)的鑒別和不同
6、證型的判斷提供客觀依據(jù)。 2 心病瘀血舌的舌溫研究研究 目的:探討心病瘀血舌患者及其不同血瘀證型的舌溫變化規(guī)律。 研究對象:選擇100例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者與20例健康人。 研究方法:采用SAT-HY6000A紅外熱像儀拍攝紅外熱像舌圖進行舌溫測量。研究結(jié)果與結(jié)論:正常對照組和不同病例組的舌溫均以舌根最高,舌中次之,舌兩邊較低,舌尖最低。心病瘀血舌組的舌溫顯著低于
7、正常對照組及心病非瘀血舌組(P<0.01),說明舌溫的改變是體內(nèi)病變的反映,可作為判別瘀血舌與非瘀血舌的客觀依據(jù)。心病不同瘀血舌質(zhì)的舌溫依次按淡紅舌>暗紅舌>絳紫舌>青紫舌>斑點舌>淡紫舌遞減,提示舌溫的測量對不同瘀血舌質(zhì)的診斷和鑒別具有參考價值。心病五組血瘀證型的舌溫差異顯著(P<0.01),依次按對照組>陰虛血瘀組>氣滯血瘀組>痰瘀痹阻組>氣虛血瘀組>陽虛血瘀組遞減,說明舌溫的測定對寒熱虛實證候的辨識有重要價值,可作為心病瘀血舌患者
8、辨證的參考指標。運用紅外熱像技術(shù)測定舌溫,簡捷、直觀,應(yīng)積極在科研和臨床中推廣應(yīng)用。 第三部分臨床實驗研究研究 目的:從分子水平探討心病瘀血舌象形成的病理機制。 研究對象:在臨床研究所納入病例中,選擇72例心病瘀血舌患者、20例心病非瘀血舌患者、20例非心病瘀血舌患者與20例健康人。 研究方法:空腹靜脈采血檢測以下指標: (1)血清一氧化氮(NO)的測定:硝酸還原酶法; (2)內(nèi)皮素(ET
9、)、血栓素B2(TXB<,2>)、6-酮-前列腺素F<,1a>(6-Keto-PGF<,1a>)的測定:RIA法; (3)組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)和纖溶酶原激活劑抑制物-1(PAI-1)的測定:ELISA法; (4)血液流變學檢測。 研究結(jié)果與結(jié)論: 1心病患者體內(nèi)ET-NO平衡被打破,表現(xiàn)為ET、ET/NO顯著高于對照組(P<0.01),NO顯著低于對照組(P<0.01),并以ET水平升高占優(yōu)勢。心病瘀
10、血舌患者病變程度較非瘀血舌患者嚴重,各證型中以陽虛血瘀證的病變程度最重。推測ET-NO失衡,尤其ET水平顯著增高是心病瘀血舌象形成的重要影響因素。認為ET、NO、ET/NO的水平可作為心病瘀血舌患者診斷、療效觀察和預(yù)后分析的參考指標。 2 心病患者均存在纖溶系統(tǒng)活性降低,表現(xiàn)為t-PA較對照組顯著降低(P<0.05~P<0.01),PAI-1、PAI-1/t-PA較對照組顯著增高(P<0.01),血液處于高凝狀態(tài)。心病瘀血舌患者
11、血液的凝聚性高于心病非瘀血舌患者,并以陽虛血瘀證血液的凝滯狀態(tài)最為嚴重。推測纖溶系統(tǒng)活性降低是心病瘀血舌象形成的重要因素之一。認為綜合分析t-PA、PAL-1、PAI-1/t-PA的水平對心病瘀血舌象的診斷有一定意義。 3 心病患者體內(nèi)均存在TXA<,2>-PGI<,2>平衡失調(diào),表現(xiàn)為TXB<,2>、TXB<,2>/6-Kcto-PGF<,1a>顯著高于對照組(P<0.05~P<0.01),6-Kcto-PGF<,1a>顯著低
12、于對照組(P<0.01),并以TXB<,2>的含量升高占主導(dǎo)。心病瘀血舌患者血栓形成的危險性高于非瘀血舌患者,其中以陽虛血瘀證的危險程度最高。推測TXA<,2>-PGI<,2>失衡,尤其TXB<,2>的含量增高是瘀血舌象形成的關(guān)鍵病理基礎(chǔ)。認為TXA<,2>-PGI<,2>平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)的改變可以反映心病瘀血舌患者虛中挾瘀的病理本質(zhì),綜合觀察TXB<,2>、6-Keto-PGF<,1a>、TXB<,2>/6-Keto-PGF<,1a>的異
13、常程度可作為診斷心病瘀血舌象的客觀指標。 4 心病瘀血舌患者血液存在“粘”、“濃”、“凝”、“聚”狀態(tài),且不同證型有不同的“粘”、“濃”、“凝”、“聚”傾向。血液凝聚性增高是不同血瘀證型的共同病理基礎(chǔ)。陽虛血瘀證血液的“粘”“聚”狀況最為嚴重,痰瘀痹阻證和氣滯血瘀證血液中的RBC聚集性增加明顯;陽虛血瘀證和氣虛血瘀證血液中的RBC變形能力下降顯著;而陰虛血瘀證RBC聚集性增加和RBC變形能力減弱均很明顯。痰瘀痹阻證、氣滯血瘀證、
14、陰虛血瘀證患者的血液處于“高濃”狀態(tài);氣虛血瘀證和陽虛血瘀證的血液濃稠性改變并不明顯。推測心病瘀血舌象的出現(xiàn),是血液流變性異常改變至一定程度而導(dǎo)致舌微循環(huán)障礙的結(jié)果。認為血液流變學檢測可為心病瘀血舌患者的診斷、辨證及療效觀察提供參考依據(jù)。 5 心病瘀血舌象的形成是心病及相關(guān)的各種理化因子功能失調(diào),最終導(dǎo)致舌微循環(huán)障礙的結(jié)果。其中各種原因所致血管內(nèi)皮細胞損傷是心病瘀血舌象形成的始動因素;ET-NO平衡失調(diào)、纖溶系統(tǒng)活性降低是心病瘀
15、血舌象形成的重要影響因素;TXA<,2>-PGI<,2>失衡是心病瘀血舌象形成的關(guān)鍵病理基礎(chǔ);血液流變學異常導(dǎo)致舌微循環(huán)障礙是心病瘀血舌象形成的最終環(huán)節(jié);舌溫的異常是心病瘀血舌象微循環(huán)障礙的結(jié)果。 第四部分心病瘀血舌象特征信息庫的建立研究 目的:探討心病瘀血舌象診斷的信息化、數(shù)字化、標準化。 研究對象:100例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者與20例健康人。 研究方法:運用信
16、息融合技術(shù)、模糊邏輯推理和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)技術(shù),初步建立心病瘀血舌象特征信息庫和一種基于競爭神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的瘀血舌象智能診斷推理模型。 研究結(jié)果與結(jié)論:心病瘀血舌象特征信息庫與智能診斷推理模型的初步建立,可以實現(xiàn)對中醫(yī)專家診斷推理過程的模擬。實驗結(jié)果表明,在輸入數(shù)據(jù)完備的情況下,對一般的辨證診斷可以與專家辨證診斷結(jié)果基本一致。 第五部分結(jié)語本課題的創(chuàng)新性: (1)首次以心病瘀血舌象為研究對象,從整體、分子等不同水平探討了心病瘀
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