2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
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1、中藥化學(xué)成分的生理活性研究是近年來中藥研究的重點(diǎn)內(nèi)容。隨著對(duì)中藥研究的深入,許許多多的單體化合物被從中藥中分離和鑒定出來,雖然有些化合物的部分生理活性已經(jīng)得到闡明,但是大多數(shù)化合物的活性研究還是不夠,致使很多中藥單體成分被閑置起來,沒有很好的發(fā)揮它應(yīng)有的價(jià)值,從而造成極大的浪費(fèi)。本文選擇中藥蜈蚣三七化學(xué)成分作為研究對(duì)象,運(yùn)用體外細(xì)胞培養(yǎng)和細(xì)胞造模的方式,對(duì)蜈蚣三七4個(gè)單體化合物的活性進(jìn)行了系統(tǒng)的研究和分析,從而找出它們的功效和結(jié)構(gòu)之間的

2、關(guān)系。 蜈蚣三七是毛莨科銀蓮花屬植物林蔭銀蓮花(Anemone flaccidaFr.Schmidt)的干燥根莖,又名鵝掌草,多分布于華南地區(qū),湖北宜昌地區(qū)也有分布。其功用為祛風(fēng)濕、助筋骨,用于治療風(fēng)濕痛疼、跌打損傷。大量的藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)表明,蜈蚣三七抗風(fēng)濕的有效部位主要為三萜皂苷類成分,于是經(jīng)過水煮醇沉,大孔吸附樹脂純化得到蜈蚣三七提取物。以蜈蚣三七提取物(主要為三萜皂苷類成分)為原料制成的五類新藥經(jīng)過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、Ⅰ、Ⅱ期臨床實(shí)驗(yàn)證

3、明,其抗風(fēng)濕效果明顯,而且具有毒副作用小的特點(diǎn),現(xiàn)正在實(shí)施Ⅲ期臨床實(shí)驗(yàn)。為了確定其抗炎、解熱鎮(zhèn)痛的有效化學(xué)成分組成,我們已經(jīng)通過分離鑒定獲得了主要的5個(gè)三萜皂苷類成分,分別命名為W<,0a>、w<,0b>、W<,1>、W<,3>、W<,2>,并且建立了HPLC法測(cè)定含量的方法,由于W<,2>得到的量不足,本論文只對(duì)前4種化合物進(jìn)行了活性的研究和比較。 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthritis,RA)是最常見和致殘

4、率最高的骨關(guān)節(jié)疾病之一,主要病理環(huán)節(jié)包括免疫功能失常,關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞積聚與滑膜增厚,關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞三個(gè)反面。淋巴細(xì)胞過度增殖,免疫功能紊亂是RA發(fā)病的主要表現(xiàn)。 當(dāng)受到外原性抗原刺激時(shí),淋巴細(xì)胞活化并增殖,其結(jié)果就是針對(duì)抗原特異性的克隆發(fā)生擴(kuò)增。ConA 誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖和活化與抗原誘導(dǎo)的特異性克隆擴(kuò)張是一致的,所以,由ConA誘導(dǎo)的T淋巴細(xì)胞增殖可以視為機(jī)體免疫應(yīng)答能力的反應(yīng)。通過細(xì)胞培養(yǎng),使用ConA刺激淋巴細(xì)胞增殖,采用

5、MTT法進(jìn)行檢測(cè),發(fā)現(xiàn)總苷、W<,1>、W<,3>對(duì) ConA 誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖具有抑制作用,對(duì)正常淋巴細(xì)胞增殖無影響,這可能是對(duì)其高效低毒的一種反映,而雷公藤片對(duì)正常的和 ConA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖都具有抑制作用,說明雷公藤抗風(fēng)濕可能是一種免疫抑制劑。 RA是一種復(fù)雜的自身免疫性疾病,其特征是慢性的針對(duì)正常機(jī)體組織的 T淋巴細(xì)胞反應(yīng)。因此作為抑制T淋巴細(xì)胞活化的重要分子CTLA-4及sFas就被作為了研究重點(diǎn)。目前也已經(jīng)發(fā)現(xiàn)

6、這兩種基因與多種T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫疾病存在著相關(guān)性。細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4(Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen4,CTLA-4)是一種重要的共刺激信號(hào)抑制受體,在T細(xì)胞活化過程中,CTLA-4被逐漸的誘導(dǎo)出來,與其同源的共刺激信號(hào)受體CD28競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合B7,從而抑制了T細(xì)胞的進(jìn)一步活化,使機(jī)體形成自身的免疫調(diào)控平衡。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病的發(fā)病與細(xì)胞凋亡的異常表達(dá)有關(guān)。細(xì)胞凋亡

7、是細(xì)胞啟動(dòng)自殺程序后的一種死亡形式,在維持細(xì)胞正常死亡與分裂之間的平衡中起重要作用,F(xiàn)as與FasL的結(jié)合可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,sFas可中和掉FasL,能阻滯凋亡的發(fā)生,可以導(dǎo)致自身反應(yīng)性的免疫細(xì)胞得不到清除而進(jìn)攻自身組織,從而導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生,所以Fas系統(tǒng)介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡也是我們研究的重點(diǎn)。本文使用有絲分裂原ConA激發(fā)淋巴細(xì)胞增殖,采用RT-PCR的方法,來檢測(cè)藥物對(duì)CTLA-4、sFas基因表達(dá)的影響,發(fā)現(xiàn)ConA刺激后CTLA-

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