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1、本試驗(yàn)以育成母雞為試驗(yàn)動(dòng)物,在飼料中添加不同濃度的鎘,復(fù)制雞亞慢性鎘中毒模型。通過(guò)對(duì)試驗(yàn)雞的臨床表現(xiàn)及主動(dòng)脈、前腔靜脈的病理變化、超微結(jié)構(gòu)變化的觀察,以及氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡及雞血管內(nèi)MT含量、MTmRNA表達(dá)水平等方面的檢測(cè),探討了鎘對(duì)育成母雞的血管毒理機(jī)制。研究結(jié)果表明: 1.通過(guò)顯微和超微結(jié)構(gòu)的觀察,證實(shí)鎘能夠?qū)е码u血管發(fā)生損傷,使雞發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化、靜脈損傷。不同劑量染鎘后,病理組織結(jié)構(gòu)變化的差異為判斷和分析鎘中毒效應(yīng)提供
2、了充分的形態(tài)學(xué)依據(jù)。 2.鎘能夠?qū)е翯SH-Px和SOD活性降低、MDA含量升高及NOS活性與NO含量升高,破壞了機(jī)體抗氧化防御系統(tǒng)及清除自由基功能,造成雞血管組織發(fā)生氧化損傷。 3.通過(guò)酶組織化學(xué)的檢測(cè),證明鎘能影響血管組織酶活性,即CO、SDH、ALP、G-6-Pase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATP活性下降,ACP活性升高,干擾血管組織代謝。 4.鎘能降低血清中的E2、P4、GH的分泌量,導(dǎo)致內(nèi)分
3、泌紊亂,影響血管功能,并且存在劑量-時(shí)間效應(yīng)。 5.通過(guò)病理學(xué)觀察及原位末端標(biāo)記(TUNEL)等檢測(cè),從形態(tài)學(xué)證實(shí)鎘能夠引起雞血管組織內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞凋亡。 6.低劑量鎘能夠升高主動(dòng)脈、前腔靜脈MTmRNA的表達(dá)水平,高劑量鎘能夠升高主動(dòng)脈、而降低前腔靜脈MTmRNA的表達(dá)水平,鎘暴露后低劑量組血管MT含量有明顯的增加,但高劑量組不但未見增加而稍有下降,鎘的毒性與MT耗竭有關(guān),這可能是鎘的血管毒理機(jī)制之一。
4、綜上所述,鎘中毒可以引起雞血管組織氧化損傷,破壞組織酶活性,干擾MTmRNA的表達(dá),降低血清中的E2、P4、GH的含量,誘導(dǎo)雞血管組織EC及VSMC細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致主動(dòng)脈粥樣硬化、前腔靜脈損傷,造成血管病理學(xué)損傷。 本試驗(yàn)從器官、細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平較系統(tǒng)地研究了鎘對(duì)雞的血管毒性作用,探討了鎘致雞血管毒理機(jī)制,為環(huán)境毒理學(xué)的研究及鎘中毒的系統(tǒng)防治提供了理論依據(jù),對(duì)提高人類的環(huán)境保護(hù)意識(shí)、促進(jìn)畜牧業(yè)健康發(fā)展、保障家畜和人類的健康有
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