亞慢性錳中毒致雞神經毒性機制的研究.pdf

1、錳是人和動物體維持正常生理功能所必需的微量元素之一，在生長、發(fā)育、繁殖等方面均具有重要作用，但是攝入過量的錳則會引起機體中毒。過量錳會對腦、肝、心血管、生殖等多種器官和系統(tǒng)產生有害影響，其中腦是錳毒性的主要靶器官。近年來，國內外有關錳中毒的研究較多，但是主要集中在人和鼠，禽類的相關報道非常少。本試驗選用50日齡海蘭公雞400只，隨機分為對照組、低劑量組、中劑量組和高劑量組，每組100只，對照組飼喂全價飼料，染錳組飼喂含錳分別為600 m

2、g/kg、900 mg/kg和1800 mg/kg的飼料，于30 d、60 d和90 d剖殺采樣，觀察剖檢變化及大腦顯微和超微病理變化，檢測大腦錳、銅、鐵、鋅、鈣和硒含量、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活力、抑制羥自由基能力、琥珀酸脫氫酶（SDH）及三磷酸腺苷酶（ATPase）活性、鈣調神經磷酸酶（CaN）活性、神經細胞內游離鈣離子濃度（[Ca2+]I）、鈣調蛋白（CaM）、鈣調神經磷酸酶（CaN）及誘導型一氧化氮合酶（i

3、NOS）基因相對表達量等，初步探討亞慢性錳中毒對雞神經毒性的可能機制。研究結果表明：
　　 1.通過對亞慢性錳中毒雞大腦錳、銅、鐵、鋅、鈣和硒含量的檢測，顯示錳在中樞神經系統(tǒng)中的蓄積，導致腦內元素之間的平衡紊亂，從而引起中樞神經系統(tǒng)損傷；
　　 2.通過對雞大腦中NO含量、NOS活性、iNOS基因mRNA表達量及抑制羥自由基能力的檢測，提示過量錳通過上調iNOS表達量而產生大量NO，過量的NO通過多種途徑介導神經細胞的損

4、傷，這可能是錳導致神經系統(tǒng)損傷的機制之一；
　　 3.通過對雞大腦中SDH活性、ATPase活性、CaN活性、大腦神經細胞內[Ca2+]I及CaM、CaN基因mRNA表達量的檢測，表明過量錳抑制三羧酸循環(huán)及氧化磷酸化過程中的關鍵酶，導致能量合成障礙，ATPase活力下降，三磷酸腺苷（ATP）生成減少，引起神經細胞內外離子的動態(tài)平衡破壞，形成鈣超載，通過多種途徑造成中樞神經系統(tǒng)損傷，揭示能量代謝障礙和鈣超載是錳的神經毒性機制之一；