?；撬釋﹀i致大鼠前額皮質及海馬神經毒性損害的干預機理研究（一）.pdf

1、目的：通過體內動物實驗方法，探討?；撬釋﹀i致大鼠前額皮質及海馬神經毒性損害的干預機理。方法：取SPF級SD雄性大鼠適應性飼養(yǎng)一周后，將其分組：①空白對照組：腹腔注射等容量生理鹽水。②染錳組：氯化錳添加劑量為15mg·Kg<'-1>/d，腹腔注射，連續(xù)12周。③?；撬犷A防性干預組：染錳劑量和方法與染錳組一致；?；撬崽砑觿┝繛?00mg/Kg，腹腔注射，與染錳同時進行，但每周三次，連續(xù)12周。④?；撬嶂委熜愿深A組：染錳劑量和方法與染錳組一致

2、：在連續(xù)染錳12周后，再給予?；撬岣骨蛔⑸?，每周三次，連續(xù)注射12周，共24周。各組實驗動物終止實驗后，即處死大鼠，分離大鼠腦前額皮質及海馬，檢測以下指標：制作光鏡病理切片做HE染色，觀察神經細胞形態(tài)結構；電鏡觀察神經細胞凋亡及其超微結構；TUNEL法觀察神經細胞凋亡的形態(tài)學變化及細胞凋亡率；檢測超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量；檢測凋亡因子Bc1-2、Bax和Caspase-3在神經元中的表達情況。結果：①錳對大鼠前

3、額皮質及海馬的神經元有誘導凋亡的作用。②錳抑制SOD活力，促進MDA的產生；?；撬崮艹C正錳引起上述指標的異常。③?；撬峥梢赞卓瑰i的神經毒性，降低錳引起神經細胞凋亡率的增高。④錳激活神經細胞內的Caspase-3因子，上調Bax表達并下調Bc1-2表達，加入?；撬岷螅i對凋亡因子的這種誘導作用明顯被抑制；?；撬峥烧T導Bc1-2過表達并升高Bc1-2/Bax表達比。結論：在體內錳通過氧化應激及影響神經細胞中凋亡因子的表達誘導神經細胞凋亡；牛