?；撬釋︺U引起的大鼠海馬突觸可塑性損傷的修復(fù)及對鈉通道電流影響.pdf

1、該文在動物模型的三個層次上分別研究了牛磺酸的生理和藥理作用.這三個層次所采用的技術(shù)方法分別是:1)大鼠海馬腦區(qū)場電位的在體記錄;2)離體腦片的場電位記錄;3)大鼠背根神經(jīng)節(jié)上單個神經(jīng)元膜片鉗記錄.應(yīng)用此三種電生理實驗技術(shù)較深入地研究了?；撬釋︺U引起的海馬突觸可塑性損傷的保護(hù)、修復(fù)和逆轉(zhuǎn)作用,以及在通道水平上對兩種類型Na<'+>電流特性的影響作用.從而揭示了?；撬嶙鳛轶w內(nèi)自然的保護(hù)因子其發(fā)揮生理功能的機(jī)制,和它被臨床運(yùn)用的可能的藥理學(xué)基

2、礎(chǔ).1)慢性給藥的?；撬釋︺U暴露大鼠海馬PP-DG通路上突觸可塑性的影響 實驗結(jié)果提示,可能是由于牛磺酸增強(qiáng)了血腦屏障的保護(hù)性,避免了鉛引起的內(nèi)皮細(xì)胞凋亡和病理性的通透性增加;并且可能因其對鈣穩(wěn)態(tài)的調(diào)控和對NMDA受體的直接作用保護(hù)了鉛毒性影響的環(huán)節(jié)或位點.2)鉛暴露對海馬SF-CA1通路上TAU-LTP與HFS-LTP的不同影響 結(jié)果提示了TAU-LTP和HFS-LTP誘導(dǎo)的不同機(jī)制導(dǎo)致了對鉛敏感性的不同,TAU-LTP依賴于鈣離子的

3、胞內(nèi)釋放和胞外低量的流入,過程緩慢(分鐘),因而足夠的鈣離子可與鉛協(xié)同激活鈣調(diào)蛋白等胞內(nèi)信使,產(chǎn)生更強(qiáng)的作用效果;而HFS-LTP依賴于從短時(秒)激活的NMDA受體和鈣通道內(nèi)流入胞內(nèi)的鈣離子,當(dāng)這些通道被鉛阻斷時,LTP的誘導(dǎo)將被抑制.3)?；撬釋TX-S和TTX-R鈉通道特性影響的研究 結(jié)果表明:?；撬釋︹c電流的抑制可能是其發(fā)揮類似麻醉劑效應(yīng)的一個潛在機(jī)制,也是它作為肌體自身保護(hù)因子的緣由之一.?；撬嵩鰪?qiáng)肌體對傷害性刺激的抵御,保