多氯聯(lián)苯對(duì)海馬突觸可塑性的影響及機(jī)制研究.pdf

1、本課題針對(duì)多氯聯(lián)苯（PCBs）對(duì)海馬突觸可塑性的影響及其機(jī)制進(jìn)行了研究。 離體實(shí)驗(yàn)觀察了PCBs 暴露對(duì)培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元中肌動(dòng)蛋白（ actin ）及其調(diào)控因子LIM 激酶1 (LIM kinase1,LIMK-1)/cofilin 的影響，發(fā)現(xiàn)PCBs 能引起先于神經(jīng)元死亡的actin 解聚，下調(diào)LIMK-1/cofilin；加入LIMK-1 激動(dòng)劑胰島素能促進(jìn)actin 聚合，上調(diào)LIMK-1/cofilin，減輕神經(jīng)元的死

2、亡。這說明PCBs 可能通過下調(diào)LIMK-1/cofilin 導(dǎo)致actin 解聚，產(chǎn)生神經(jīng)毒性； 胰島素能拮抗這種效應(yīng)從而產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用。在體實(shí)驗(yàn)觀察了妊娠期和哺乳期PCBs 暴露對(duì)子代小鼠海馬CA1 區(qū)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）、樹突棘、及LIMK-1/cofilin、actin 的影響，結(jié)果顯示不同年齡組的LTP、樹突棘結(jié)構(gòu)呈動(dòng)態(tài)變化，與cofilin、actin 的動(dòng)態(tài)改變相對(duì)應(yīng)。 這提示PCBs 可能通過活化cof