版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、背景與目的
外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(traumatic subarachnoid haemorrhage,TSAH)約占無顱骨骨折時顱內(nèi)出血的90%。早在1963年國外學者報道了酗酒后TSAH死亡案例中,多是顏面或頸部遭受拳擊等輕微暴力,導致致死性TSAH,而不合并其他顱腦損傷,或僅伴有輕微腦挫傷。但是,關(guān)于TSAH發(fā)生機制及其與酗酒關(guān)系和參與度,國內(nèi)外尚無統(tǒng)一認識,亦未見系統(tǒng)研究報道,一定程度上影響了此類案件的法醫(yī)學死因分析鑒
2、定和審判量刑。
本文目的是在本課題組已經(jīng)建立的大鼠灌酒后TSAH模型基礎(chǔ)上進一步實驗,擬觀察急慢性酗酒時腦組織tPA及MMP-9表達情況,以期從毒理學、組織病理學及分子生物學角度闡述TSAH發(fā)生和死亡的相關(guān)機制。
材料與方法
健康雄性SD大鼠,體重250~350 g,隨機分為急性單純灌酒組和急性灌酒后打擊組,每組7只;慢性單純灌酒組和慢性灌酒后打擊組,每組17只;對照為灌水打擊組,每組5只。實驗組予食用白酒
3、北京二鍋頭(56%v/v)灌胃,急性灌酒組一次性灌酒劑量為15 ml/Kg;慢性灌酒組連續(xù)灌酒1個月、每天兩次間隔8h,前2周灌酒量8 ml/kg/次、后2周12 ml/kg/次。對照組灌同劑量純凈水。急性組灌酒后2h、慢性組最后一次灌酒后2h,用自制單擺式定位定量腦損傷打擊裝置復(fù)制大鼠腦震蕩性損傷模型,急性灌酒打擊組分別于打擊后0.5h、2h、4h、6h、12h斷頭處死取血,慢性灌酒組打擊后2h斷頭處死,對照組處死時間比照實驗組相應(yīng)時
4、間段。
觀察灌酒后大鼠生命體征變化,檢測血乙醇濃度,觀察腦組織形態(tài)學變化及tPA、MMP-9表達情況。采用SPSS統(tǒng)計軟件和Excel數(shù)據(jù)庫處理和統(tǒng)計分析實驗數(shù)據(jù)。
結(jié)果
1、動物醉酒行為觀察
大鼠灌酒后短時間內(nèi)興奮性較強、不停走動,步態(tài)不穩(wěn),約0.5h后逐漸出現(xiàn)急性酒精中毒臨床表現(xiàn):側(cè)臥、昏睡、翻正反射消失,呼吸緩慢,血壓降低(P<0.05)。灌酒組與灌水組大鼠血壓在打擊后呈現(xiàn)一過性短暫性血壓升
5、高(P<0.05),呼吸未見改變。慢性組大鼠灌酒2周后,毛發(fā)粗糙暗淡、精神萎靡,進食量減少;3周后體重較對照組增長緩慢(P<0.05),4周后基礎(chǔ)血壓升高(P<0.05)。
2、酒精濃度檢測
急性組大鼠灌酒后2h血乙醇濃度達最高峰值188.8±5.8 mg/dl,之后逐漸降低,12h降至1.7±0.5 mg/dl。
3、TSAH發(fā)生率及死亡率
急性灌酒組TSAH發(fā)生率為28.6%,死亡率為0,自發(fā)
6、性SAH發(fā)生率為0。慢性灌酒組TSAH發(fā)生率為82.4%,死亡率為58.8%;自發(fā)性SAH發(fā)生率為5.9%,死亡率為0。
4、HE染色觀察
急性灌酒組大鼠傷后各時間段大鼠腦組織形態(tài)學表現(xiàn)為不同程度輕度淤血、腫脹。組織學觀察,腦蛛網(wǎng)膜疏松淤血水腫,薄層片狀蛛網(wǎng)膜下腔出血,多見于腦干腹側(cè)區(qū),神經(jīng)元及小膠質(zhì)細胞輕度水變性(顆粒性腫脹)。
慢性灌酒組大鼠腦組織形態(tài)學表現(xiàn)為不同程度中至重度淤血、腫脹,不同程度蛛網(wǎng)膜下
7、腔出血。組織學觀察,腦蛛網(wǎng)膜疏松淤血水腫,大片蛛網(wǎng)膜下腔出血,神經(jīng)元中重度水變性,細胞周隙擴大,可見神經(jīng)元核固縮、數(shù)量減少,膠質(zhì)細胞增生明顯。
5、免疫組織化學染色觀察
正常大鼠腦組織tPA表達微弱,急性灌酒組及打擊后各時間段腦海馬、小腦、枕葉tPA陽性細胞數(shù)表達高于灌水打擊對照組,tPA和MMP-9陽性細胞表達的光密度值亦均高于對照組(P<0.05)。其中,6h組表達高于0.5h組(P<0.05)。但是,額葉與對照
8、組無統(tǒng)計學差異。
慢性灌酒組腦組織各區(qū)域tPA陽性細胞數(shù)及光密度值表達均強于對照組(P<0.01), MMP-9光密度值高于對照組(P<0.01)。急慢性灌酒組及其相應(yīng)打擊組大鼠腦組織tPA、MMP-9表達無明顯差異(P>0.05)。
結(jié)論
1、建立了穩(wěn)定的大鼠急慢性灌酒后外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血模型,證實了灌酒后輕微頭部暴力打擊與TSAH高發(fā)生率及死亡率相關(guān),首次實驗證實了慢性灌酒大鼠TSAH、SAH發(fā)生率及
9、死亡率均明顯高。
2、證實了長期慢性灌酒大鼠基礎(chǔ)血壓升高,灌酒后血壓照灌酒前降低,打擊后血壓呈一過性升高,容易發(fā)生血管破裂出血。
3證實了急性和慢性灌酒組大鼠腦組織海馬、小腦、枕葉中tPA與MMP-9陽性細胞數(shù)和光密度值均較對照組表達增強,提示損傷早期腦組織tPA可大量釋放,繼而通過MMP-9造成對血管壁結(jié)構(gòu)破壞,促進出血。大量長期飲酒后tPA、MMP-9過度表達對神經(jīng)元具有致壞死作用。尚未見同類研究報道。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 基底池外引流治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床研究.pdf
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血大鼠腦組織Toll樣受體3表達增強.pdf
- 針刺配合藥物治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床觀察.pdf
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血教案
- 李欣蛛網(wǎng)膜下腔出血
- MMP-9參與大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期腦損傷病理過程的機制研究.pdf
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血的護理
- 創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血探討
- 急慢性酒精中毒大鼠凝血功能變化與外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生及死亡機制研究.pdf
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血課件
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血教案
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血教案
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血內(nèi)科治療
- MMP-2、MMP-9在自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血清中的表達與腦血管痙攣的相關(guān)性研究.pdf
- 大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后自噬的變化和意義.pdf
- 家兔蛛網(wǎng)膜顆粒形態(tài)結(jié)構(gòu)及蛛網(wǎng)膜下腔出血后蛛網(wǎng)膜顆粒TGF-β1表達的研究.pdf
- 非外傷性皮質(zhì)凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血:10例報告及237例匯集分析.pdf
- 大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后Nemo樣激酶表達的實驗研究.pdf
評論
0/150
提交評論