增齡對血小板參數(shù)及活化指標的影響及干預研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、背景與目的
   血小板大多數(shù)來源于骨髓成熟巨核細胞[1],在生理上有助于止血和修復損傷的血管內(nèi)皮,但在病理狀態(tài)下,血小板又是血栓形成的始動因素和核心過程。在此過程中,血小板被激活并暴露膜上的纖維蛋白原結(jié)合位點--活化的糖蛋白GPⅡ b-Ⅲ a復合(PAC-1),導致血小板聚集和進一步的活化,釋放血小板a-顆粒膜蛋白140(CD62P),從而啟動了血栓形成的一系列瀑布樣反應。探討增齡與血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62P與血小板

2、參數(shù)之間的關(guān)系,以及高血壓病和慢性阻塞性肺疾病血小板參數(shù)及血小板膜糖蛋白干預前后的變化,精確判斷血小板的功能狀態(tài),以發(fā)現(xiàn)更加簡便、經(jīng)濟、可靠的檢測血小板活化的方法。
   方法:
   研究健康受檢者400例,高血壓病,慢性阻塞性肺病患者各30例。據(jù)實用老年醫(yī)學的分組法將健康受檢者分為25-44歲(成年組),45-59歲(老年前期),>60歲(老年組)。并給予高血壓病組,慢性阻塞性肺病組阿司匹林100mg干預10天。應用

3、流式細胞儀全血檢測PAC-1、CD62P的陽性百分率;應用全自動血球分析儀對血小板的參數(shù)進行檢測。
   結(jié)果:
   (1)血小板計數(shù)(PLT)隨著年齡的增加而下降,平均血小板體積(MPV)隨年齡的增加而增大,血小板計數(shù)(PLT)與平均血小板體積(MPV)間存在明顯負相關(guān),血小板壓積(PCT)值的變化一般與血小板數(shù)量的變化一致。隨著年齡的增加,血小板膜糖蛋白的活化水平相應升高,各組間具統(tǒng)計學差異,但老年CD62P,PA

4、C-1的比率明顯大于成年組(P<0.05)。
   (2)高血壓病組;與正常對照組比較,高血壓病組患者血小板各參數(shù)值均顯著增高(P<0.05);降壓治療,隨著血壓控制達標后,并給予拜阿司匹林100mg/天,干預10天后,血小板各參數(shù)值均有一定程度地下降,其中PLT與PCT的降低差異具有顯著性(P<0.05)。高血壓病組對血小板膜糖蛋白的影響與對照組比較,血小板表面PAC-1和CD62P明顯升高,兩組比較差異有非常顯著性(P<0.

5、01)。
   (3)慢性阻塞性肺?。–OPD)組:急發(fā)期(干預前)、緩解組(干預后)、對照組三者PLT、MPV、血小板寬度(PDW)、PCT均有明顯差異(P均<0.01),對照組、COPD緩解組與急發(fā)期比較PLT、MPV、PCT有明顯差異.對照組與COPD緩解組PLT、MPV、PCT無明顯差異:對照組、COPD緩解組、COPD急性期PDW均有明顯差異,P<0.01。COPD組與對照組比較血小板表面PAC-1和CD62P明顯升高

6、,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。血小板PAC-1和CD62P檢測結(jié)果,COPD急性期組CD62p陽性表達率高于緩解組及健康對照組(P均<0.01),緩解組CD62p陽性表達率亦高于健康對照組(P<005);COPD急性期組PAC-1陽性表達率明顯高于緩解組及健康對照組(P均<0.01),緩解組的PAC-1陽性表達率亦高于健康對照組(P<0.05)。
   (4)血小板參數(shù)與血小板膜糖蛋白的相關(guān)性
   PAC

7、-1與平均血小板體積(MPV)有非常顯著的正相關(guān)關(guān)系(r=0.320,p=0.041)。CD62P與平均血小板體積之間亦存在正相關(guān)關(guān)系(r=0.251,P=0.031);而血小板計數(shù)(PLT)、血小板分布寬度(PDW)與膜糖蛋白之間無相關(guān)關(guān)系。
   結(jié)論:
   (1)隨著年齡的增加血小板的各參數(shù)發(fā)生變化,血小板活化蛋白CD62P、PAC-1表達增加,可能與增齡導致血栓性疾病增加有關(guān)。
   (2)高血壓病組血

8、小板的各參數(shù)發(fā)生變化,血小板活化蛋白CD62P、PAC-1表達增加,與高血壓病致血管內(nèi)皮損傷,血小板活化,血栓形成有關(guān)。
   (3)慢性阻塞性肺病組血小板的各參數(shù)發(fā)生變化,血小板活化蛋白CD62P、PAC-1表達增加與慢性阻塞性肺病長期缺氧,內(nèi)皮損傷,血小板活化,血栓形成有關(guān)。
   (4)干預后變化血小板的各參數(shù)發(fā)生變化,血小板活化蛋白CD62P、PAC-1表達降低,這與阿司匹林抑制還甲氧酶,減少血栓素花生四烯酸(T

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