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1、目的:觀察抵當(dāng)芪桂湯對(duì)鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)糖尿病大鼠心肌組織中結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)表達(dá)與心肌組織結(jié)構(gòu)變化的影響,探討該方對(duì)糖尿病心肌病變的作用機(jī)理,為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:將80只SD大鼠隨機(jī)抽取10只設(shè)為空白對(duì)照組,其余大鼠予以鏈脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,將模型動(dòng)物隨機(jī)分為模型對(duì)照組、達(dá)美康組、抵當(dāng)芪桂湯常規(guī)劑量組、
2、抵當(dāng)芪桂湯高劑量組、抵當(dāng)芪桂湯加達(dá)美康組,分別給予相應(yīng)干預(yù)。于干預(yù)(灌胃給藥)第8周末,用免疫組化法測(cè)大鼠心肌組織中CTGF和α-SMA的表達(dá),用RT-PCR及熒光定量PCR法檢測(cè)大鼠心肌組織中α-SMA mRNA的表達(dá),通過(guò)光鏡、電鏡觀察大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)變化。
結(jié)果:與模型對(duì)照組比較,各治療組大鼠多飲、多食、多尿等一般狀況均得到改善,大鼠體重下降得到抑制,其中以抵當(dāng)芪桂湯常規(guī)劑量組和抵當(dāng)芪桂湯加達(dá)美康組改善明顯(P<0.
3、05);各治療組大鼠空腹血糖均降低、糖化血紅蛋白含量升高均得到抑制,其中以達(dá)美康組和抵當(dāng)芪桂湯加達(dá)美康組最為明顯(P<0.05);各治療組大鼠心肌組織中CTGF、α-SMA和α-SMA mRNA表達(dá)均得到抑制,以抵當(dāng)芪桂湯常規(guī)劑量組和抵當(dāng)芪桂湯加達(dá)美康組最為明顯(P<0.05);各治療組大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)病理改變較輕,其中抵當(dāng)芪桂湯常規(guī)劑量組和抵當(dāng)芪桂湯加達(dá)美康組較為明顯。
結(jié)論:抵當(dāng)芪桂湯對(duì)STZ誘導(dǎo)糖尿病大鼠心肌病變具有
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