成對(duì)免疫球蛋白樣受體B調(diào)控血小板活化.pdf_第1頁(yè)
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1、心肌梗死和缺血性腦梗死等血管栓塞性疾病在我國(guó)是一類發(fā)病率、致殘率和死亡率都非常高的心腦血管疾病。血栓形成是一個(gè)非常復(fù)雜的病理過(guò)程,是血管、血小板以及凝血系統(tǒng)之間相互作用的結(jié)果,其中血小板的黏附和聚集在血栓形成過(guò)程中起到非常關(guān)鍵的作用。關(guān)于動(dòng)脈血栓形成機(jī)制,目前認(rèn)為,在一些病理?xiàng)l件下,如動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂暴露出血管的基底膠原層,造成血小板通過(guò)膜表面粘附受體GPIb-Ⅸ-Ⅴ、GPVI以及整合素αⅡbβ3粘附于其上,此過(guò)程會(huì)激活經(jīng)粘附受體介

2、導(dǎo)的多條信號(hào)傳導(dǎo)通路,引起血小板釋放自分泌和旁分泌介質(zhì),這些介質(zhì)包括二磷酸腺苷(ADP)、腎上腺素(AD)、血栓烷A2(TxA2)等,它們通過(guò)相應(yīng)的G蛋白偶聯(lián)受體P2Y12、P2Y1、Tp等傳遞放大信號(hào)維持血小板活化,粘附受體直接引發(fā)的信號(hào)和分泌介質(zhì)介導(dǎo)的放大信號(hào)最終激活血小板整合素受體αⅡbβ3與其配體纖維蛋白原(Fibrinogen,F(xiàn)g)結(jié)合,并且使血循環(huán)中的血小板逐漸向血栓形成部位募集;造成大量活化血小板組成網(wǎng)狀聚集,形成血栓,

3、阻塞血管內(nèi)血液流動(dòng)。盡管近年來(lái)以P2Y12等為靶點(diǎn)的抗血小板藥物如氯吡格雷等在臨床上得到廣泛應(yīng)用,但隨之也出現(xiàn)了越來(lái)越多藥物抵抗以及對(duì)藥物不敏感等臨床案例,因而進(jìn)一步深入研究血小板活化新調(diào)控方式進(jìn)而發(fā)現(xiàn)新作用機(jī)制的藥物是目前醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域的一個(gè)重點(diǎn)。
  免疫球蛋白超家族(Immunoglobulin superfamily,IgSF)是一大類的細(xì)胞表面受體,這類受體在人類多種疾病過(guò)程中發(fā)揮重要作用1。許多IgSF表達(dá)于血小板表面,

4、參與調(diào)節(jié)血小板的粘附、活化和聚集,以及參與血小板與免疫炎癥細(xì)胞之間的相互作用。在這些受體中,血小板膠原受體GPVI具有短的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域,可以通過(guò)FcRγ-鏈的免疫受體酪氨酸活化基序(ITAM)介導(dǎo)血小板活化信號(hào),造成血小板整合素αⅡbβ3活化和血小板聚集,因而GPVI在血栓形成過(guò)程中具有重要作用2-5。相反,PECAM-1作為血小板表面IgSF,其胞內(nèi)段包含有免疫受體酪氨酸抑制基序(ITIM),因而PECAM-1能夠抑制膠原、ADP、凝血

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