苦參堿對(duì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1、結(jié)締組織生長(zhǎng)子介導(dǎo)肺間質(zhì)纖維化的干預(yù)作用.pdf

1、【目的】觀察經(jīng)氣管給藥誘導(dǎo)的肺間質(zhì)纖維化模型大鼠其肺內(nèi)TGF-βl、CTGF、I型膠原及Ⅲ型膠原表達(dá)特點(diǎn)；研究地塞米松、苦參堿對(duì)大鼠肺組織內(nèi)TGF-βl、CTGF、I型膠原及Ⅲ型膠原表達(dá)的影響，探討苦參堿對(duì)肺間質(zhì)纖維化的干預(yù)作用及其可能的機(jī)制。 【方法】建立BLM誘導(dǎo)的大鼠肺間質(zhì)纖維化模型。將試驗(yàn)動(dòng)物分為5組：空白對(duì)照組、模型組、地塞米松干預(yù)組(地米干預(yù)組，1mg／kg．d，ip)、高劑量苦參堿干預(yù)組(高苦干預(yù)組，lOOmg／k

2、g．d，管喂)與低劑量苦參堿干預(yù)組(低苦干預(yù)組，50mg／kg．d，管喂)。分三批分別在7、14、28天處死每組大鼠各5只，利用HE染色觀察肺組織肺泡炎程度；Masson三色染色觀察肺組織纖維化程度；利用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)肺組織中TGF-βl、CTGF、Ⅰ型膠原及Ⅲ型膠原的表達(dá)情況。 【結(jié)果】在正常肺組織，TGF-βl、CTGF、I型膠原及Ⅲ型膠原在肺組織均有表達(dá)。肺纖維化時(shí)，肺組織中TGF-βl、CTGF、Ⅰ型膠原及Ⅲ型膠原

3、的含量較正常肺組織明顯上升(P<0.01)。與模型組相比，高劑量苦參堿、地塞米松都能夠抑制肺組織中的上述指標(biāo)(P<0.05)，減輕肺間質(zhì)纖維化程度，且二者之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)；低劑量苦參堿干預(yù)組與模型組相比，其肺組織Ⅰ型膠原的表達(dá)明顯降低(P<0.05)，但TGF-β1、CTGF、Ⅲ型膠原的表達(dá)，雖有所抑制，與模型組比較卻無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，與高劑量苦參堿干預(yù)組及地塞米松干預(yù)組相比較，亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)