攜帶可誘導(dǎo)性共刺激分子的骨髓來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞在小鼠移植模型中對(duì)急性移植抗宿主病的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、應(yīng)用腺病毒載體將可誘導(dǎo)性共刺激分子(ICOS)轉(zhuǎn)入小鼠骨髓來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞(mMSCs)表面(轉(zhuǎn)染率>95％)，并且轉(zhuǎn)染后并不改變mMSCs原有生物學(xué)特性。形成mMSC-ICOS，研究其對(duì)小鼠單倍體相合骨髓移植中急性GVHD的作用。與單獨(dú)輸注mMSCs、miMSC-EGFP、ICOS-Ig融合蛋白及緩沖液相比，mMSC-ICOS能顯著減少和減輕小鼠急性GVHD表現(xiàn)，明顯提高受鼠的長(zhǎng)期存活率(P<0.05)。其機(jī)制與以下因素相關(guān)：CD4+

2、T淋巴細(xì)胞增殖受抑、凋亡增加、總數(shù)減少(P<0.05)，高表達(dá)GVHD的負(fù)性調(diào)控因子IL-4/IL-10、低表達(dá)可引發(fā)GVHD的炎性因子IFN-γ/IL-2/IL-17A/IL-12，相應(yīng)地，轉(zhuǎn)錄因子GATA-3/STAT6/Foxp3表達(dá)增加，T-bet/STAT4/ROR-γt轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)下降。體外實(shí)驗(yàn)中利用混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)體系為基礎(chǔ)，同樣利用mMSCs、mMSC-ICOS、mMSC-EGFP、ICOS-Ig融合蛋白作為干預(yù)因子，發(fā)

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