MGMT基因啟動子甲基化與CGFR表達(dá)檢測指導(dǎo)高級別膠質(zhì)瘤治療.pdf

1、目的:根據(jù)30例高級別腦膠質(zhì)瘤全切術(shù)后腫瘤組織的MGMT基因啟動子甲基化與EGFR表達(dá)檢測結(jié)果，有針對性地制定個體化的術(shù)后放射治療和化療方案，并觀察個體化治療后一個月的治療效果。
　　方法:收集2012年1月至2014年1月，在沈陽軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)外科住院接受外科手術(shù)治療且術(shù)后均經(jīng)病理科根據(jù)2007版WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類確診為高級別腦膠質(zhì)瘤（WHOⅢ級、WHOⅣ級）的30例患者腫瘤組織（間變性少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）2例、

2、間變性少突星形細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）6例、間變性星形細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）10例、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（WHOⅣ級）12例）。采用甲基化特異性PCR法(Methylation-specificPCR，MSP)對腫瘤組織進(jìn)行O6-甲基鳥嘌呤-DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(O6-methylguananine-DNAmethyltransferase，MGMT)基因啟動子甲基化狀態(tài)的檢測;采用免疫組織化學(xué)S-P法檢測腫瘤組織的表皮生長因子受體(EpidermalG

3、rowthFactorReceptor，EGFR)表達(dá)水平。根據(jù)檢測結(jié)果有針對性地制定個體化的術(shù)后放射治療和化療方案，MGMT基因啟動子非甲基化的間變性少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）、間變性少突星形細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）及間變性星形細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）并且EGFR表達(dá)為（-或者1+）的患者行術(shù)后單獨放療;MGMT基因啟動子非甲基化的間變性少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）、間變性少突星形細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）及間變性星形細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）并且EG

4、FR表達(dá)為（2+或者3+）的患者行術(shù)后替莫唑胺同步放化療;MGMT基因啟動子甲基化的間變性少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）、間變性少突星形細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）及間變性星形細(xì)胞瘤（WHOⅢ級）患者行術(shù)后替莫唑胺同步放化療;膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的患者術(shù)后治療方案統(tǒng)一行替莫唑胺同步放化療并隨后行六個周期的替莫唑胺輔助化療(5/28方案)。待治療結(jié)束后，根據(jù)2009年實體腫瘤客觀療效評價標(biāo)準(zhǔn)(responseevaluationcriteriainsoli

5、dtumors，RECIST)[1]，分別評定30例高級別腦膠質(zhì)瘤患者給予個體化治療后一個月的治療效果。
　　結(jié)果:根據(jù)RECIST標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評價。30例高級別腦膠質(zhì)瘤患者中，完全緩解病例數(shù)為12例(56.67％)、部分緩解病例數(shù)為17例(40.00％)、疾病穩(wěn)定病例數(shù)為0例、疾病進(jìn)展病例數(shù)為1例(3.33％)。有效率為96.67％，疾病控制率96.67％。
　　結(jié)論:通過MGMT基因啟動子甲基化與EGFR表達(dá)的檢測結(jié)果，