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文檔簡介
1、目的:血小板的激活在急性冠脈綜合征(ACS)的發(fā)病機(jī)制中起著核心作用。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)(PCI)作為ACS患者介入治療的主要方法,其本身即為血栓形成的一個(gè)強(qiáng)大刺激。P2Y12受體,在血小板的激活和聚集中擔(dān)任了極其重要的角色,也因此成為ACS/PCI患者的抗血小板藥物治療的靶向分子,雙聯(lián)抗血小板治療因巨大臨床獲益成為ACS/PCI患者藥物治療的基石。氯吡格雷藥效的變異性導(dǎo)致的高血小板反應(yīng)性(HPR)是ACS/PCI患者復(fù)發(fā)性缺血事件
2、的罪魁禍?zhǔn)?,ST段抬高型心肌梗死(STEMI),糖尿病,慢性腎臟疾病(CKD),老人和低體重(LBW)的患者是HPR的高危亞群組。
HPR與臨床結(jié)局的相關(guān)性,特別是應(yīng)用血小板功能測試(PFT)來指導(dǎo)個(gè)體化抗血小板治療已成為研究的重點(diǎn)。然而對于ACS患者血小板反應(yīng)性的基線水平、氯吡格雷治療后的剩余血小板反應(yīng)性是否受到PCI手術(shù)影響,以及兩者在糖尿病合并冠心病的患者與單純冠心病患者中是否有區(qū)別的研究還未見報(bào)道。
本研究旨
3、在通過血栓彈力圖血小板圖分別監(jiān)測ACS患者PCI前、后血小板反應(yīng)性的基線水平以及氯吡格雷治療后血小板反應(yīng)性,探討手術(shù)是否導(dǎo)致二者發(fā)生改變,并分析兩者與合并糖尿病是否相關(guān),從而指導(dǎo)ACS合并糖尿病患者PCI圍手術(shù)期“個(gè)體化”抗血小板治療。
方法:
選擇符合《2011年急性心肌梗死診斷和治療指南》、《2012年不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷治療指南》診斷標(biāo)準(zhǔn),2013.11-2014.02于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)
4、院住院行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)的急性冠脈綜合征患者90例,根據(jù)1999年WHO2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)分為糖尿病組與分糖尿病組。所有患者PCI術(shù)前口服阿司匹林100mg/天+氯吡格雷75mg/天達(dá)五天以上或術(shù)前6h服用負(fù)荷劑量阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg。所有入選病人于術(shù)前及術(shù)后7天行血栓彈力圖血小板圖檢測。對手術(shù)前后患者的血小板反應(yīng)性的基線水平、氯吡格雷治療后剩余血小板反應(yīng)性以及兩組患者高血小板反應(yīng)性的發(fā)生率進(jìn)行比較,對圍手術(shù)期的
5、心血管不良事件進(jìn)行記錄。血小板反應(yīng)性的基線水平定義為MAthrombin;氯吡格雷治療后反應(yīng)性定義為MAADP,血小板高反應(yīng)性定義(HPR)為在服用氯吡格雷的情況下,由2umol/L ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率大于70%,即抑制率<30%。圍手術(shù)期定義為ACS患者PCI術(shù)前3天至術(shù)后7天。PCI術(shù)后不良心血管事件包括心血管死亡、心肌梗死、卒中和支架內(nèi)血栓。完整收集患者住院期間的相關(guān)資料。
實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進(jìn)行
6、統(tǒng)計(jì)分析,主要統(tǒng)計(jì)指標(biāo)均進(jìn)行正態(tài)性及方差齊性檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率表示,計(jì)數(shù)資料組間比較采用x2檢驗(yàn),P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果:
1本研究納入患者總數(shù)90例,糖尿病組35例(39%),非糖尿病組55例(61%)。兩組患者的基線特征無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
2兩組患者造影結(jié)果、PCI干預(yù)特征以及術(shù)后7天內(nèi)不良事件發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意
7、義(P>0.05)。
3 PCI前后血小板反應(yīng)性的改變
?、傩g(shù)后血小板反應(yīng)性的基線水平較術(shù)前升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義:
MAthrombin(mm)63.24±5.89 vs.64.54±6.04, P=0.004;
?、谛g(shù)后氯吡格雷治療后殘余血小板反應(yīng)性較術(shù)前升高:
MAADP(mm)35.55±15.43 vs.48.90±12.18,P=0.000。
4糖尿病與圍手術(shù)期血小板反
8、應(yīng)性
①糖尿病組術(shù)前、術(shù)后血小板反應(yīng)性的基線水平均比非糖尿病組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義:
術(shù)前 MAthrombin(mm)66.57±3.76vs.61.11±5.99,P=0.004;
術(shù)后 MAthrombin(mm)68.30±4.30vs.62.14±5.79, P=0.014;
?、谔悄虿〗M術(shù)前、術(shù)后殘余血小板反應(yīng)性均比非糖尿病組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義:
術(shù)前 MAADP(mm)36
9、.83±16.56 vs.30.62±14.50,P=0.048;
術(shù)后 MAADP(mm)53.95±8.72 vs.45.69±13.02,P=0.001;
?、厶悄虿〗M圍手術(shù)期血小板基線水平變化以及殘余血小板反應(yīng)性變化比非糖尿病組顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義:
△MAtrombin(mm)1.73±1.72 vs.1.03±1.42,P=0.006;
△MAADP(mm)17.63±11.35 vs
10、.15.07±8.32, P=0.005;
④糖尿病組HPR率高于非糖尿病組:
術(shù)前:40% vs.18.2%,P=0.029;
術(shù)后:71.4% vs.49.1%,P=0.049。
結(jié)論:
1 PCI導(dǎo)致血小板反應(yīng)性的基線水平以及氯吡格雷治療后剩余血小板反應(yīng)性增高,PCI可造成圍手術(shù)期HPR發(fā)生率增加;并且對于糖尿病合并ACS患者比單純ACS患者影響更為顯著。
2合并糖尿病的
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