1,25-(OH)2D3對2型糖尿病大鼠大血管病變的保護(hù)作用.pdf

1、目的：通過觀察活性維生素D3對2型糖尿病大鼠腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor Alpha, TNF-α)、內(nèi)皮素(Endothelin, ET)、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(Endothelial Nitric Qxide Synthase, eNOS)和CD54（細(xì)胞間粘附分子）、CD106（血管細(xì)胞粘附分子）表達(dá)的影響，探討1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠發(fā)病過程中對大血管病變的保護(hù)作用及其可能的作用機(jī)制。

2、
　　方法：選取8周齡清潔級雄性SD大鼠34只（購于新疆醫(yī)科大學(xué)動物實驗中心），體質(zhì)量約180-220g，隨機(jī)分為正常對照組（10只），2型糖尿病組（T2DM組）、2型糖尿病活性維生素D3治療組（治療組），以上兩組每組各12只。正常對照組大鼠飼以普通飼料，T2DM組和治療組飼以高脂高糖飼料喂養(yǎng)，6周后腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)30mg/kg建立T2DM動物模型，治療組大鼠給予1,25(OH)2D3灌胃，T2DM組給予等量花生油灌

3、胃，7周后觀察3組體質(zhì)量、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白，觀察大鼠胸主動脈組織形態(tài)學(xué)，采用免疫組織化學(xué)法檢測3組胸主動脈腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor Alpha, TNF-α)、內(nèi)皮素(Endothelin,ET)、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(Endothelial Nitric Oxide Synthase, eNOS)和CD54（細(xì)胞間粘附分子）、CD106（血管細(xì)胞粘附分子）的表達(dá)情

4、況。
　　結(jié)果：2型糖尿病組與2型糖尿病維生素D治療組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白較正常對照組明顯升高，2型糖尿病組大鼠高密度脂蛋白升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；與2型糖尿病組相比，2型糖尿病維生素D治療組大鼠甘油三酯、低密度脂蛋白降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；2型糖尿病維生素D治療組大鼠較2型糖尿病組大鼠空腹血糖降低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。2型糖尿病組與2型糖尿病維生素D治療組TN

5、F-α、ET、eNOS、CD106表達(dá)明顯高于正常對照組，2型糖尿病組 CD54表達(dá)較正常對照組升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；與2型糖尿病組相比，2型糖尿病維生素D治療組大鼠TNF-α、CD54、CD106降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。
　　結(jié)論：活性維生素D3可通過抑制糖尿病大鼠大血管腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor Alpha, TNF-α)、內(nèi)皮素(Endothelin,ET)、內(nèi)