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文檔簡介
1、本文采用病理檢測、生化分析、組織形態(tài)學(xué)和動物行為學(xué)等方法,研究運(yùn)動疲勞和運(yùn)動力竭兩種不同的運(yùn)動模型對大鼠的運(yùn)動能力、生理生化指標(biāo)、行為學(xué)變化的影響,為建立科學(xué)的運(yùn)動性疲勞模型和運(yùn)動性力竭模型提供生物學(xué)依據(jù);并揭示在運(yùn)動應(yīng)激狀態(tài)下,大鼠發(fā)生應(yīng)激性胃潰瘍的病理機(jī)制;以及中藥黨參對運(yùn)動應(yīng)激性胃潰瘍的預(yù)防治療作用。實驗首先建立運(yùn)動疲勞和力竭動物模型,觀察記錄運(yùn)動應(yīng)激前后大鼠的行為學(xué)變化;檢測運(yùn)動應(yīng)激后大鼠腺胃組織潰瘍指數(shù);采用放射免疫法測定了大
2、鼠皮質(zhì)醇(CORT)、胃動素(MOT)含量的變化,測定了脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MAD的含量及抗氧化物酶SOD、GSH-Px、H<'+>,K<'+>-ATPase、總ATPase等反映自由基防御體系的指標(biāo),以及下丘腦和腺胃組織一氧化氮合酶(NOS)和乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(ChAT)這兩種重要神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)酶活性的變化。 研究結(jié)果發(fā)現(xiàn): 1.利用曠場試驗和暗盒試驗的行為學(xué)檢測方法對六周遞增負(fù)荷運(yùn)動前后大鼠的運(yùn)動行為及適應(yīng)行為進(jìn)行觀察檢測。發(fā)
3、現(xiàn)運(yùn)動疲勞模型組大鼠進(jìn)食增加,體重變化不大,易怒,毛雜亂無光澤,水平和垂直運(yùn)動能力均增加(p<0.05,p<0.01),暗盒適應(yīng)性減弱(p<0.05);運(yùn)動性力竭組大鼠進(jìn)食量明顯減少,個別出現(xiàn)體重下降;精神萎靡,眼神迷離,經(jīng)常打盹,反應(yīng)遲鈍,易激惹,毛雜亂、無光澤,食欲下降,神情倦怠,皮毛蓬亂,對外界刺激反應(yīng)遲鈍,水平和垂直運(yùn)動能力均減弱(p<0.01,p<0.01),暗盒適應(yīng)性較差(p<0.01)。大鼠六周遞增負(fù)荷跑臺造成動物的疲勞狀
4、態(tài)和力竭狀態(tài)的行為學(xué)表現(xiàn)與大鼠生理生化指標(biāo)變化成正相關(guān),說明本實驗提供的動物疲勞模型和力竭模型是可靠的。 2.利用病理學(xué)檢驗方法對大鼠腺胃組織進(jìn)行檢驗并結(jié)合大鼠內(nèi)臟疼痛行為表現(xiàn),發(fā)現(xiàn)運(yùn)動性疲勞模型與力竭模型均能造成應(yīng)激性胃潰瘍,均可作為誘發(fā)應(yīng)激性胃潰瘍的模型,但潰瘍程度隨著運(yùn)動應(yīng)激的加大而加大,從實驗結(jié)果看,疲勞模型的潰瘍僅存在于粘膜表層,胃粘膜出現(xiàn)點狀糜爛,多處出血點,充血,水腫等現(xiàn)象,潰瘍指數(shù)稍有上升(p<0.05);力竭模
5、型比疲勞模型效果要明顯,力竭模型造成的大鼠胃潰瘍則可深達(dá)黏膜肌層,使黏膜下層血管擴(kuò)張,腺體紊亂,潰瘍指數(shù)急劇上升(p<0.01)。 3.研究發(fā)現(xiàn),運(yùn)動應(yīng)激性胃潰瘍的主要機(jī)制為:大強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激時,神經(jīng)一內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)及下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(HPA)強(qiáng)烈興奮。強(qiáng)烈及持續(xù)的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使腹腔內(nèi)血管持續(xù)收縮,導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟器官缺血,胃粘膜糜爛、潰瘍、出血。應(yīng)激時HPA軸興奮可產(chǎn)生明顯的中樞效應(yīng)
6、,如抑郁、焦慮、厭食及攻擊性增加等情緒行為改變,加速潰瘍的形成。同時,應(yīng)激時HPA軸興奮可引起糖皮質(zhì)激素分泌量增加,大量糖皮質(zhì)激素在體內(nèi)的堆積可使機(jī)體的免疫反應(yīng)受到抑制,還可導(dǎo)致動物出現(xiàn)抑郁、厭食及攻擊性增強(qiáng)等癥狀,這些因素均導(dǎo)致了胃潰瘍的形成。 4.中藥黨參對運(yùn)動引發(fā)的大鼠應(yīng)激性胃潰瘍有顯著的防治作用,與相應(yīng)運(yùn)動對照組比較,力竭加藥組和疲勞加藥組大鼠胃潰瘍指數(shù)均下降(p<0.05,p<0.01)。 5.實驗研究發(fā)現(xiàn),黨
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