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文檔簡介
1、目的: 通過系列實(shí)驗(yàn)來觀察促愈顆粒(Cuyugranule,CYG)對胃潰瘍(Gastriculcer,GU)大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)(Ulcerindex)、黏膜肌缺損寬度(Widthofdefectivemuscularmucosa)、再生黏膜厚度(Thicknessofregenerativemucosa)的影響,以及血清一氧化氮(Niricoxide,NO)、胃黏膜轉(zhuǎn)化生長因子-α(Transforminggrowthfact
2、oralpha,TGF-α)、胃黏膜血管內(nèi)皮生長因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)含量的改變,從而揭示出CYG提高潰瘍愈合質(zhì)量(Qualityofulcerhealing,QOUH)的作用機(jī)制,為臨床用藥提供科學(xué)依據(jù)。 方法: 以GU大鼠為實(shí)驗(yàn)對象,采用乙酸燒灼法造模,并將動物隨機(jī)分為A(正常)組、B(模型)組、C(促愈顆粒)組和D(雷尼替丁)組,共四組,A、B兩組給生理鹽水
3、,C組給促愈顆粒,D組給雷尼替丁,均通過灌胃途徑給藥,取材部位為潰瘍黏膜周圍3mm范圍內(nèi),觀察治療前后及各組間各項(xiàng)指標(biāo)的變化,具體包括以下幾方面: 1.以胃黏膜潰瘍面的最大長徑、最大寬徑、黏膜肌缺損寬度以及再生黏膜厚度為采集指標(biāo),觀察不同治療組間胃黏膜的病理改變,以及各組治療前后胃黏膜的病理學(xué)改變。 2.以硝酸還原法檢測血清NO的水平,觀察不同治療組間,各組治療前后胃黏膜的病理改變。 3.用免疫組化檢測法測定潰瘍
4、病灶周圍3mm內(nèi)黏膜中VEGF的表達(dá)。 4.用免疫組化檢測法測定潰瘍病灶周圍3mm內(nèi)黏膜中TGF-α的表達(dá)。 結(jié)果: 1.與模型組相比,促愈顆粒組潰瘍指數(shù)明顯減小(P<0.05),粘膜肌層缺損寬度顯著減小(P<0.01),再生黏膜厚度顯著增大(P<0.05);與雷尼替丁組相比,促愈顆粒組潰瘍指數(shù)明顯減小(P<0.05),粘膜肌層缺損寬度顯著減小(P<0.05),再生黏膜厚度顯著增大(P<0.05)。 2.
5、與模型組相比,促愈顆粒組血清N0水平顯著增高(P<0.05);與雷尼替丁組相比,促愈顆粒組NO水平明顯增高(P<0.05);與正常組比較,促愈顆粒組的NO水平略低,但無顯著性差異(P>0.05)。 3.與模型組相比,促愈顆粒組黏膜TGF-α水平顯著增高(P<0.01);與雷尼替丁組相比,促愈顆粒組TGF-α水平顯著增高(P<0.01);與正常組比較,無顯著性差異(P>0.05)。 4.與模型組相比,促愈顆粒組黏膜VEGF
6、水平顯著增高(P<0.01);與雷尼替丁組相比,促愈顆粒組VEGF水平明顯增高(P<0.01);與正常組比較,無顯著性差異(P>0.05)。 結(jié)論:促愈顆粒能通過影響GU大鼠的黏膜肌缺損寬度、再生黏膜厚度以及調(diào)節(jié)NO、VEGF及TGF-α的表達(dá)從組織、功能學(xué)角度共同改善潰瘍周圍環(huán)境,提高胃黏膜的組織、功能成熟度,從而達(dá)到提高QOUH的目的。其可能的細(xì)胞、分子機(jī)制有以下幾個方面: 1.促愈顆粒通過使?jié)儾≡罴捌渲車偕衬?/p>
7、厚度增加、粘膜肌層缺損寬度減小、潰瘍的最大長徑和寬徑減小,促進(jìn)了上皮組織再生,改善了瘢痕修復(fù)能力,從而提高了再生粘膜組織結(jié)構(gòu)成熟度,提高了QOUH。 2.促愈顆粒通過提高NO含量,擴(kuò)張胃粘膜血管,增加微循環(huán)血流量,抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌,改善了胃黏膜血液供應(yīng),促進(jìn)了損傷組織修復(fù),解除胃黏膜缺血缺氧及能量代謝障礙,從而提高了QOUH。 3.VEGF是目前作用最強(qiáng)和特異性最高的血管新生調(diào)控因子,促愈顆粒通過提高VEGF的含
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