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1、目的:觀察表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯(EGCG)對(duì)博萊霉素(BLM)致實(shí)驗(yàn)性大鼠肺纖維化的干預(yù)作用,探討表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯抗肺纖維化的作用機(jī)制。 方法:選清潔級(jí)Sprague-Dawley雄性大鼠126只,隨機(jī)分為6組,即正常對(duì)照組、模型組、EGCG大劑量(100 mg.kg-1.d-1)組、中劑量(50 mg.kg-1.d-1)組及小劑量(25 mg.kg-1.d-1)組和醋酸潑尼松(3.36mg.kg-1.d-1)組。采
2、用氣管內(nèi)注射博萊霉素(BLM)方法制備肺纖維化動(dòng)物模型。造模后第二天起各治療組給予相應(yīng)藥物灌服治療,正常對(duì)照組及模型組灌胃給予生理鹽水。各實(shí)驗(yàn)組大鼠分別于給藥后7天、14天、28天各處死7只,進(jìn)行HE、Masson染色和透射電鏡觀察其病理形態(tài):取肺組織稱取肺濕重,計(jì)算肺系數(shù):肺重(mg)/體重(g);測(cè)定大鼠肺組織中總抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓過(guò)氧化物酶(MPO)的水平;測(cè)定大鼠肺組織中羥脯
3、氨酸(HYP)的含量;應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)(SABC法),檢測(cè)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)、Smad2/3、 Smad7蛋白在肺組織中的表達(dá)。 結(jié)果:(1)與模型組相比,EGCG各給藥組均能降低肺纖維化大鼠的肺系數(shù)(P<0.01,P<0.05);(2)給藥后第7天,各給藥組肺間質(zhì)及肺泡腔中炎癥細(xì)胞較模型組有不同程度的減輕(P<0.01,P<0.05),第14天至28天時(shí),EGCG各給藥組與模型組相比,肺組織中肺纖維化的程度和
4、范圍均減輕(P<0.01,P<0.05);電鏡觀察顯示:EGCG各給藥組可減輕肺泡上皮細(xì)胞損傷及間質(zhì)中膠原的沉積;(3)EGCG各給藥組可降低TGF-β1、Smad2/3蛋白在肺組織中的表達(dá),同時(shí)可提高Smad7蛋白的含量(P<0.01,P<0.05);(4)生化指標(biāo)測(cè)定顯示EGCG各給藥組可顯著提高T-AOC、SOD的活力(P<0.01,P<0.05),降低MDA、MPO的含量(P<0.01,P<0.05);(5)EGCG各給藥組實(shí)驗(yàn)
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