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文檔簡介
1、目的:顱腦損傷后的神經(jīng)細胞凋亡是傷后細胞損失的重要方式之一,如何抑制損傷后的細胞凋亡從而保留更多的神經(jīng)元以得到更好的神經(jīng)功能預后一直是科學家們研究的重點之一A20基因?qū)黉\指蛋白基因家族,可以拮抗TNFR介導的死亡受體介導的細胞凋亡通路。本研究擬通過脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染使得顱腦創(chuàng)傷后的A20基因表達上調(diào),從而研究A20基因在創(chuàng)傷性顱腦損傷中的抗凋亡腦保護作用。 方法:實驗組與對照組各35只SD大鼠,制作重度顱腦損傷模型后實驗組與對照組大鼠分
2、別在傷后30分鐘在立體定向儀下向損傷灶周邊皮質(zhì)及損傷灶內(nèi)多點注射脂質(zhì)體—pcDNA3.1—A20和脂質(zhì)體—pcDNA3.1空質(zhì)粒.兩組動物分別于術后12h、24h、48h、72h、168h各取5只大鼠取腦制作切片,免疫組化法檢測A20基因的表達和損傷后細胞凋亡的情況;另每組剩余的10只大鼠于傷后第1、2、3、4周,進行斜板試驗測試其神經(jīng)功能. 結(jié)果:(1)免疫組化可見損傷后實驗組動物損傷灶周邊A20表達顯著高于對照組(P<0.0
3、1).(2)顱腦損傷后的細胞凋亡:顱腦損傷后可見損傷側(cè)皮質(zhì)、海馬分布有不同數(shù)量的凋亡細胞,以損傷灶周圍皮質(zhì)最為集中;兩組的細胞凋亡均在傷后72h小時達到高峰.實驗組大鼠的傷后12小時、24小時、48小時及72小時神經(jīng)凋亡數(shù)量較對照組明顯降低(P<0.01或0.05)。(3)損傷第1、2、3周,實驗組與對照組大鼠的斜板試驗臨界角度無統(tǒng)計學意義(P>0.05);損傷第4周,實驗組動物臨界角度大于對照組(P<0.05). 結(jié)論:對創(chuàng)傷
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