糖心通防治糖尿病性心臟病的實驗研究.pdf

1、目的:通過實驗研究觀察以固本調(diào)肝活血解毒法為組方原則的糖心通方對糖尿病性心臟病的防治效果并探討其作用機(jī)理。
　　方法:根據(jù)中醫(yī)理論并結(jié)合導(dǎo)師多年臨床經(jīng)驗,我們認(rèn)為糖尿病性心臟病的病機(jī)特點(diǎn)是“脾腎兩虛、肝失條達(dá)、瘀毒互結(jié)痹阻心脈”,從而提出“固本調(diào)肝、活血解毒”的治療原則,并精心組成糖心通方,開展了一系列的實驗研究:1、通過對大鼠進(jìn)行冠脈結(jié)扎造成慢性心肌缺血模型,觀察糖心通對慢性心肌缺血模型大鼠心肌組織中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、超

2、氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影響以及對心重指數(shù)的影響。2、通過給大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素并喂以高脂飲食造成糖尿病心肌病大鼠模型,觀察糖心通合劑對該模型大鼠的血糖、血脂、血栓烷素B2(2TXB2)、6-酮-前列腺素1a(6-Keto-PGFla)水平、以及纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)的改善作用,并觀察糖心通對該模型大鼠心肌中核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)表達(dá)的影響,同時在光鏡下觀察心臟病理結(jié)構(gòu)的改變。
　　

3、結(jié)果:實驗研究表明:①糖心通可顯著升高慢性心肌缺血模型大鼠心肌組織中SOD的含量,并顯著降低MDA的含量,同時還可明顯抑制慢性心肌缺血模型大鼠心肌組織中AngⅡ的增高、并明顯降低心重指數(shù)而逆轉(zhuǎn)大鼠的心室肥大。②糖心通不僅可顯著改善STZ高脂糖尿病模型大鼠的血糖、血脂;還可以顯著降低模型大鼠血漿TXB2水平和PAI-1水平,并升高血漿6-Keto-PGFla水平,從而對血管內(nèi)皮細(xì)胞起保護(hù)作用;同時糖心通還可以明顯抑制糖尿病大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)N