血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子及其受體在肺氣腫中的表達(dá)研究.pdf

1、第一部分血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子及其受體在大鼠肺氣腫模型中的表達(dá)研究;【目的】研究表明VEGFR-2阻斷劑SU5416能誘導(dǎo)大鼠肺氣腫的形成,說明VEGFR-2的信號傳導(dǎo)受損與肺氣腫的發(fā)生相關(guān).吸煙和感染是誘發(fā)肺氣腫的常見因素,由此誘發(fā)的肺氣腫是否與VEGFR-2及其配體VEGF相關(guān)目前尚不清楚,尚未見有關(guān)報道.我們應(yīng)用煙霧及脂多糖誘發(fā)大鼠肺氣腫并檢測VEGF及VEGFR-2在肺組織的表達(dá),探討VEGF及VEGFR-2與肺氣腫發(fā)生的相關(guān)性.

2、【方法】雄性Wistar大鼠24只,通過煙熏及氣管內(nèi)注入脂多糖法建立大鼠肺氣腫模型;對照組24只,氣管內(nèi)注入生理鹽水.ELISA法檢測大鼠BALF中VEGF的含量,免疫組織化學(xué)染色檢測VEGF在肺組織的分布,Western blot和RT-PCR檢測VEGFR-2的蛋白和mRNA水平的表達(dá).【結(jié)論】煙霧及脂多糖誘發(fā)的大鼠肺氣腫模型中VEGF的含量減少,VEGFR-2的蛋白和mRNA的表達(dá)減少.VEGF和VEGFR-2的減少可能在肺氣腫的

3、發(fā)生中起重要作用.第二部分血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子及其受體在肺氣腫病人中的表達(dá)研究;【目的】研究表明通過VEGFR-2的信號傳導(dǎo)受損可導(dǎo)致大鼠肺氣腫的發(fā)生,而通過抗凋亡治療能減輕肺氣腫的病理改變.另有研究表明VEGF與呼吸系統(tǒng)疾病如支氣管哮喘、肺纖維化和結(jié)節(jié)病等相關(guān).本實驗通過檢測人肺氣腫標(biāo)本VEGF、VEGFR-2的表達(dá)和肺泡間質(zhì)細(xì)胞的凋亡,初步探討VEGF、VEGFR-2和細(xì)胞凋亡與肺氣腫的相關(guān)性.【方法】采集肺手術(shù)標(biāo)本35例,分為吸煙