版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、研究目的:
中老年人群的肥胖和脂肪肝的發(fā)生率持續(xù)增高,而運(yùn)動是公認(rèn)降體脂、改善/逆轉(zhuǎn)脂肪肝的最為有效的方法之一,但其作用的機(jī)制尚不完全清楚。本研究通過對膳食誘導(dǎo)的肥胖大鼠施加8周的運(yùn)動干預(yù),探討長期有氧運(yùn)動干預(yù)對高脂膳食誘導(dǎo)的老齡雄性肥胖大鼠肝臟LKB1-AMPK-ACC信號傳導(dǎo)通路的影響,旨在為闡明長期有氧運(yùn)動在改善肥胖和緩解肝臟脂肪堆積的分子生物學(xué)機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
研究方法:
1、15月齡SD雄性大鼠
2、48只,隨機(jī)選取10只為對照組(CON),剩余38只大鼠高脂膳食肥胖造模后,依體重從高到低選出30只肥胖大鼠,再隨機(jī)分為3組,肥胖組(OB)、肥胖長期運(yùn)動一組(OB+CE1)、肥胖長期運(yùn)動二組(OB+CE2),每組10只。
2、造模后對OB+CE1組以及OB+CE2組進(jìn)行為期8周的游泳運(yùn)動訓(xùn)練。
3、各組大鼠于第16周結(jié)束時(shí)取樣,測定血脂和肝臟中甘油三酯(TG)、游離脂肪酸(FFA)以及肝臟組織內(nèi)LKB1-AMPK-
3、ACC信號傳導(dǎo)通路內(nèi)各蛋白表達(dá)及其激酶磷酸化水平。
研究結(jié)果:
1、OB組大鼠取材時(shí)體重、腹腔脂肪重量、血清TG、TC、LDL-C水平均顯著高于CON組(P<0.01),血清HDL-C水平顯著低于CON組(P<0.01);OB+CE1組以及OB+CE2組大鼠取材時(shí)體重、腹腔脂肪重量、血清TG、LDL-C水平均顯著低于OB組(P<0.05-P<0.01),血清HDL-C水平顯著高于OB組(P<0.01);而OB+CE2
4、組與OB+CE1組相比,取材時(shí)體重、腹腔脂肪重量、TG、TC、LDL-C以及HDL-C都未出現(xiàn)顯著性變化(P>0.05)。
2、與CON組大鼠相比,OB組大鼠肝臟組織內(nèi)TG和FFA的含量顯著增加(P<0.01)。OB+CE1組以及OB+CE2組大鼠與OB組大鼠相比,肝臟組織內(nèi)TG和FFA含量顯著下降(P<0.05,P<0.01);而OB+CE2組與OB+CE1組相比肝臟組織內(nèi)TG和FFA含量沒有出現(xiàn)顯著變化(P>0.05)。<
5、br> 3、與CON組大鼠比較,OB組大鼠肝臟LKB1蛋白表達(dá)與磷酸化水平,AMPKα1、α2和α1/2蛋白表達(dá)與磷酸化水平均明顯降低(P<0.05-P<0.01);與OB組大鼠相比,OB+CE1組大鼠LKB1磷酸化水平,AMPKα1、AMPKα2以及AMPKα1/2蛋白表達(dá)與磷酸化水平均顯著增加(P<0.01),OB+CE2組大鼠 LKB1磷酸化水平,AMPKα1的磷酸化水平以及AMPKα2、AMPKα1/2蛋白表達(dá)與磷酸化水平也顯
6、著增加(P<0.05-P<0.01。OB組大鼠肝臟ACC的蛋白表達(dá)顯著高于CON組,ACC磷酸化水平顯著低于CON組大鼠(P<0.01);而OB+CE1組以及OB+CE2組大鼠與OB組大鼠相比,ACC蛋白表達(dá)水平顯著下降、ACC磷酸化水平顯著增加(P<0.01)。與此同時(shí),OB+CE2組大鼠與OB+CE1組大鼠相比,除了AMPKα1、AMPKα2的磷酸化水平顯著降低之外(P<0.05),其它的指標(biāo)并未出現(xiàn)顯著性變化(P>0.05)。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 長期有氧運(yùn)動對肥胖大鼠脂肪組織LKB1-AMPK-ACC信號通路的影響.pdf
- 有氧運(yùn)動與膳食干預(yù)對IR大鼠胰島LKB1-AMPK信號的影響.pdf
- 急慢性運(yùn)動對糖尿病大鼠肝臟瘦素-AMPK信號通路的影響.pdf
- 替來他明與曲馬多對大鼠不同腦區(qū)LKB1-AMPK-mTOR信號傳導(dǎo)通路的影響.pdf
- XFM及其頡頏劑對LKB1-AMPK-mTOR信號傳導(dǎo)通路及Orexin系統(tǒng)的作用.pdf
- 高溫有氧運(yùn)動對肥胖大鼠血清、主動脈信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)因子的影響.pdf
- AMPK-ACC-CPT信號通路對膿毒癥大鼠游離脂肪酸代謝的影響.pdf
- 有氧運(yùn)動對增齡大鼠骨骼肌AMPK通路的影響及其作用機(jī)制.pdf
- 電針刺激對單純性肥胖大鼠AMPK信號通路影響的研究.pdf
- 脂聯(lián)素通過LKB1激活SD大鼠肝臟AMPK活性.pdf
- 有氧運(yùn)動聯(lián)合KGM對高脂膳食大鼠胰島素抵抗形成中肝臟Adiponectin-PPARα信號通路的影響.pdf
- 運(yùn)動與二甲雙胍聯(lián)合干預(yù)對2型糖尿病大鼠骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信號通路的影響.pdf
- 有氧運(yùn)動對肥胖SD大鼠白色脂肪棕色化的影響研究.pdf
- 長期不同負(fù)荷運(yùn)動對心肌MAPK信號通路的影響.pdf
- 下丘腦輸注Nesfatin-1對肝臟AMPK-TORC2-AKT信號通路的影響.pdf
- 長期有氧運(yùn)動對HF大鼠左心功能和運(yùn)動耐受能力的影響.pdf
- 有氧運(yùn)動和葡甘聚糖對大鼠肝臟胰島素抵抗形成中抵抗素及AMPK的影響.pdf
- 肝臟靶向性導(dǎo)入TGF-β-,1-siRNA對急性肝損傷大鼠TGF-β-Smad信號傳導(dǎo)通路的影響.pdf
- 高脂飲食對老年大鼠骨骼肌和肝臟脂肪酸代謝及AMPK信號通路的影響.pdf
- 長期有氧運(yùn)動對心衰大鼠神經(jīng)生長因子(NGF)表達(dá)的影響.pdf
評論
0/150
提交評論