人參皂苷Rg1對(duì)鉛致大鼠海馬CA1區(qū)長時(shí)程增強(qiáng)損傷的影響.pdf

1、慢性鉛暴露可以引起兒童學(xué)習(xí)記憶和認(rèn)知功能的損傷。突觸可塑性被認(rèn)為是學(xué)習(xí)和記憶的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)，慢性鉛暴露對(duì)突觸可塑性的損傷已經(jīng)有很多的研究。長時(shí)程增強(qiáng)(long-term potentiation，LTP)是突觸可塑性的一種形式，本文應(yīng)用離體腦片電生理技術(shù)研究了人參皂苷Rgl對(duì)鉛引起的大鼠海馬CA1區(qū)LTP損傷的修復(fù)效應(yīng)，為尋找有效的驅(qū)鉛益智藥物提供了依據(jù)。 Wistar大鼠從出生至斷奶通過母乳攝入鉛，(母鼠每天飲用0.2％醋酸

2、鉛溶液20 mL)，在出生后的20-25d，記錄其海馬CA1區(qū)興奮性突觸后電位并誘導(dǎo)長時(shí)程增強(qiáng)。結(jié)果顯示人參皂苷Rgl(50 μ mol·L<'-1>)灌流對(duì)照組和鉛暴露組大鼠海馬腦片20 min均能誘導(dǎo)出L,TP，鉛暴露組大鼠的LTP幅度較對(duì)照組低。在鉛暴露組大鼠的海馬腦片上，高頻刺激(HFS，1 s，100 Hz)誘導(dǎo)的LTP較對(duì)照組顯著降低，50 μ mol·<'-1>人參皂苷Rg1灌流20min，HFS誘導(dǎo)的LTP幅度提高47.