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1、目的:自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后,由于腦血管痙攣、顱內(nèi)壓升高等因素而使腦血流減少,腦缺血、缺氧后可通過不同機(jī)制導(dǎo)致腦水腫和神經(jīng)元損傷,并由此造成患者永久性神經(jīng)功能缺損乃至死亡。而目前人們對(duì)SAH后腦水腫的病理生理改變?nèi)灾跎佟Kǖ赖鞍资墙陙戆l(fā)現(xiàn)的廣泛存在于動(dòng)植物細(xì)胞膜上的一組對(duì)水有特異性通透性的膜蛋白,其中水通道蛋白4(AQP4)在腦組織中分布最廣,可能是腦脊液重吸收、滲透壓調(diào)節(jié)、腦水腫形成等生理、病理過程的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。
2、因此,對(duì)其研究可為腦水腫及水代謝疾病提供分子水平的理論依據(jù),同時(shí)為臨床治療腦水腫提供一種新途徑。本實(shí)驗(yàn)建立了大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血模型,通過觀察大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后不同時(shí)間段內(nèi)AQP4在大腦皮層、丘腦的表達(dá)情況,以探討AQP4在SAH后腦水腫中的變化規(guī)律及作用。 方法:健康Wister大鼠62只,鼠齡3~4月,雌雄不拘,體重在250~300 g,隨機(jī)分成正常對(duì)照組、假手術(shù)組和SAH后第1h、8h、1d、2d、3d、5d、7d共7個(gè)時(shí)
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