吸煙對大鼠肺血管細(xì)胞間黏附分子-1和基質(zhì)金屬蛋白酶-9表達(dá)的影響.pdf

1、研究背景:吸煙是慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常見的危險(xiǎn)因素，由吸煙導(dǎo)致的慢性缺氧是肺血管重塑、肺動脈高壓的基礎(chǔ)。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)無低氧血癥的輕度COPD患者，甚至肺功能正常的吸煙者，其肺血管的結(jié)構(gòu)和功能已發(fā)生改變，但目前吸煙所致肺動脈高壓的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。本研究以此為出發(fā)點(diǎn)，從吸煙與戒煙對細(xì)胞因子表達(dá)的影響來揭示吸煙導(dǎo)致肺血管疾病的機(jī)制。 目的:探討不同吸煙量及戒煙對大鼠肺血管細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)和細(xì)胞

2、間黏附分子-1(ICAM-1)表達(dá)的影響。 方法:雄性Wistar大鼠40只，隨機(jī)分為對照組、短期大量吸煙組、長期少量吸煙組、長期大量吸煙組和長期大量吸煙后戒煙組，建立大鼠被動吸煙模型。建模成功后，采用免疫組化染色檢測ICAM-1和MMP-9在肺血管壁的表達(dá)，原位雜交法檢測ICAM-1及MMP-9mRNA在肺血管壁的表達(dá)，并分析各指標(biāo)的相關(guān)性。 結(jié)果:①ICAM-1蛋白及mRNA比較：短期大量吸煙組、長期少量吸煙組和長期

3、大量吸煙組[(11.57±3.51、9.85±3.80)，(12.88±2.30、10.33±2.23)，(19.24±2.26、18.26±2.40)]表達(dá)均高于對照組(4.68±2.31、2.68±1.66)，戒煙組(7.87±3.15、6.22±3.04)表達(dá)低于各吸煙組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。②MMP-9蛋白及mRNA比較：短期大量吸煙組、長期少量吸煙組和長期大量吸煙組[(16.50±3.65、12.14±4.84

4、)，(16.06±2.78、12.50±1.84)，(22.52±3.49、20.04±3.08)]表達(dá)均高于對照組(7.77±3.02、3.19±2.83)，戒煙組(11.95±2.75、6.97±3.43)表達(dá)低于各吸煙組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。③肺血管MMP-9mRNA與ICAM-1mRNA表達(dá)呈正相關(guān)，(r=0.823，P＜0.05)，MMP-9蛋白與ICAM-1蛋白表達(dá)呈正相關(guān)，(r=0.727，P＜0.05)。