過敏性紫癜發(fā)病中NF-κB對樹突狀細(xì)胞的調(diào)控與T輔助細(xì)胞分化失衡的關(guān)系.pdf

1、本文研究了過敏性紫癜發(fā)病中NF-κB對樹突狀細(xì)胞的調(diào)控與T輔助細(xì)胞分化失衡的關(guān)系。本研究分兩部分：
　　 第一部分：
　　 目的：探討樹突狀細(xì)胞(DC)調(diào)控信號的異常與過敏性紫癜(HsP)及過敏性紫癜腎炎(HSPN)病人發(fā)病中T輔助細(xì)胞分化失衡的關(guān)系。
　　 方法：分別采用散射比濁法、ELISA和流式細(xì)胞技術(shù),檢測HSP及HSPN患兒血漿中免疫球蛋白、血漿IL-4、INF-γ和DC培養(yǎng)上清IL-12、IL-10水

2、平及DC表面CD86、CD80、CD83、HLA-DR、CD-209的表達情況。
　　 結(jié)果：與對照組比較,HSP及HSPN組患兒:血漿免疫球蛋白IgA及IgE水平升高；血漿中Th2類細(xì)胞因子IL-4升高,Th1類細(xì)胞因子INF-γ降低；DC培養(yǎng)上清中IL-10升高,IL-12降低；DC表達CD86、CD83、HLA-DR水平升高,表達CD80水平降低。CD-209在對照組、HSP及HSPN之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
　　

3、結(jié)論：DC的抗原特異性信號、協(xié)同刺激信號和分化或極化信號三種調(diào)控信號的異常,與HSP及HSPN患兒Th1/Th2失衡、免疫球蛋白合成異常密切相關(guān)。
　　 第二部分：
　　 目的：了解NF-KB-DC-Th細(xì)胞信號通路失衡在HSP及HSPN發(fā)病中的作用。
　　 方法：分別采用乩ISA、流式細(xì)胞技術(shù)、RT-PCR和細(xì)胞免疫化學(xué)方法,檢測對照組、HSP和HSPN患兒未加入NF-KB抑制劑BAY-11-7082和加入抑制

4、劑后,DC培養(yǎng)上清IL-12、IL-10水平；DC表面CD86、CD80、CD83、HLA-DR、CD-209的表達；DC內(nèi)NF-κB亞型p50、p65 mRNA表達量和DC內(nèi)NF-κB活化情況。
　　 結(jié)果：與對照組比較,HSP組和HSPN組:DC培養(yǎng)上清中IL-10升高,IL-012降低；CD86、CD83、HLA-DR升高,CD80降低；細(xì)胞內(nèi)NF-κBp50、p65 mRNA表達量也升高；NF-κB活化表達數(shù)量增多,但H