養(yǎng)陰活胃合劑對(duì)慢性萎縮性胃炎大鼠胃黏膜細(xì)胞TLRs及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響.pdf

1、目的:觀察養(yǎng)陰活胃合劑對(duì)CAG大鼠胃黏膜細(xì)胞TLRs及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響，揭示養(yǎng)陰活胃合劑治療CAG的治療途徑與作用靶點(diǎn)，分別從基因水平、蛋白水平闡述養(yǎng)陰活胃合劑治療CAG的作用機(jī)制，并通過(guò)測(cè)定炎癥因子的變化情況觀察養(yǎng)陰活胃合劑在抗炎方面的作用。
　　方法:將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為6組:空白對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性藥物對(duì)照組及中藥低劑量組、中劑量組、高劑量組，每組16只。除空白對(duì)照組常規(guī)飼養(yǎng)、自由進(jìn)食水之外，其余5組將2g水楊酸鈉加入10

2、0mL的30％乙醇溶液中，給大鼠灌胃，每日1次，每次3ml，配合隔日喂食不禁水法建立大鼠萎縮性胃炎模型，模型復(fù)制成功后中藥治療低、中、高劑量組分別喂飼養(yǎng)陰活胃合劑水煎劑0.74g·kg-1·d-1、1.48g·kg-1·d-1和2.22g·kg-1·d-1。12周后測(cè)定血清中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素-β(IFN-β)誘導(dǎo)型—氧化氮合成酶(NOS2)四種炎癥因子含量，測(cè)定TLRs及其下游轉(zhuǎn)導(dǎo)原件m

3、RNA及蛋白的含量。
　　結(jié)果:與空白對(duì)照組比較，各組炎癥因子及TLRs及其下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)原件蛋白及mRNA含量均明顯升高(P＜0.05)，證明模型復(fù)制成功。養(yǎng)陰活胃合劑能夠改善大鼠胃黏膜病理狀態(tài)，使病變胃黏膜趨于正常。與模型組相比，中藥高劑量組TNF-α、IL-6、NOS2含量均明顯降低，陽(yáng)性藥物對(duì)照組及各中藥劑量組對(duì)TLRs及其下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)原件蛋白及mRNA含量均有不同程度的降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。而各養(yǎng)陰活胃劑

4、量組之間比較，中藥中劑量組IFN-β降低，中藥高劑量組TLRs及其下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)原件蛋白及mRNA含量均有不同程度下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
　　結(jié)論:(1)養(yǎng)陰活胃合劑可以通過(guò)調(diào)控TLR樣受體及其下游轉(zhuǎn)導(dǎo)原件基因及蛋白水平，降低因TLRs通路激活所釋放的炎癥因子對(duì)胃黏膜的損傷，從而達(dá)到治療慢性萎縮性胃炎的目的。(2)養(yǎng)陰活胃合劑可降低慢性萎縮性胃炎大鼠血清中炎癥因子水平，而抑制炎癥反應(yīng)可能有助于慢性萎縮性胃炎病情的改