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文檔簡(jiǎn)介
1、研究目的:
通過(guò)建立慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型,從形態(tài)學(xué)(HE染色,CD34染色切片)、抗氧化損傷(SOD、MDA)、細(xì)胞增殖與凋亡(P53,PCNA)、信號(hào)通路(Wnt通路)多方面進(jìn)行研究,觀察榮胃理氣方聯(lián)合守宮對(duì)CAG模型大鼠胃粘膜的修復(fù)作用和機(jī)制。
研究方法:
選用72只健康純種SPF級(jí)SD雄性大鼠,將其飼養(yǎng)在SPF環(huán)境中。適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,
2、給予去氧膽酸鈉溶液自由飲用聯(lián)合酒精灌服及饑飽失常喂養(yǎng)法刺激大鼠誘發(fā)CAG模型。將造模成功的大鼠進(jìn)行隨機(jī)分組,分別為空白對(duì)照組(K)、模型組(M)、中藥治療組(Z)、胃復(fù)春組(W)、葉酸組(Y),每組10只。造模成功后于第三天開(kāi)始灌胃給藥,藥物干預(yù)28天后進(jìn)行采血以及取材。應(yīng)用 HE染色法觀察各組大鼠胃粘膜的病理變化,應(yīng)用CD34免疫組化染色法檢測(cè)大鼠胃粘膜的微血管數(shù)量及微血管密度;使用ELISA法檢測(cè)大鼠血清中胃泌素(GAS)、超氧化物
3、歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA),血清生長(zhǎng)抑素(SS)/血清前列腺素E2(PGE2)的含量;應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)各組大鼠胃粘膜中P53以及PCNA的基因表達(dá)水平;同時(shí)應(yīng)用免疫組化法檢測(cè)大鼠胃粘膜中β-catenin、GSK-3β、cyclinD1以及 COX-2蛋白的表達(dá)水平。
結(jié)果:
1.對(duì)CAG模型大鼠組織形態(tài)的影響通過(guò)HE染色,結(jié)果顯示,模型組大鼠的胃粘膜出現(xiàn)了充血、水腫以及腺管排列紊亂等表現(xiàn),并且黏液層脫
4、落增多,胃小凹可見(jiàn)變淺,而粘膜固有層變薄并且出現(xiàn)了萎縮,腺體腔變小以及數(shù)目減少,伴有囊性擴(kuò)張,粘膜下層水腫明顯,炎性細(xì)胞散在分布,固有層內(nèi)出現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等病變。中藥治療組中的各大鼠胃粘膜罕見(jiàn)糜爛和缺損,并未出現(xiàn)胃潰瘍病灶,且粘膜層的厚度大致都是正常的,腺體排列也是基本整齊的,數(shù)量并未見(jiàn)明顯減少,亦無(wú)腸上皮化生以及不典型增生等病變。胃復(fù)春組的大鼠胃粘膜有少許的糜爛和缺損,偶可見(jiàn)有潰瘍病灶,粘膜層稍有增厚,腺體排列略顯紊亂,數(shù)量減少大致約
5、二分之一左右,偶可見(jiàn)腸上皮化生以及不典型增生等改變。葉酸片組中的大鼠胃點(diǎn)膜少見(jiàn)糜爛、缺損,偶有潰瘍的病灶,粘膜變厚,腺體排列略顯紊亂,數(shù)量減少大致有1/2左右,偶有腸上皮化生等形態(tài)變化。通過(guò)CD34染色,然后檢測(cè)大鼠胃粘膜微血管數(shù)量(MVC)以及微血管密度(MVD),結(jié)果顯示,與空白對(duì)照組比較,模型組大鼠MVD值明顯降低(P<0.01);與模型組比較,中藥治療組數(shù)值明顯升高(P<0.01);免疫組化染色顯示空白組胃黏膜有不同程度的充血反
6、應(yīng),模型組可見(jiàn)胃黏膜上皮及固有腺體細(xì)胞增生,黏膜固有層和黏膜下層間質(zhì)有血管數(shù)量減少。經(jīng)中藥方治療后胃黏膜微血管密度增多,接近正常,中藥治療組與胃復(fù)春組及葉酸組比較亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.對(duì)慢性萎縮性胃炎大鼠血清GAS、SS、PGE2、SOD、MDA的影響與空白對(duì)照組比較,模型組大鼠胃泌素(GAS)水平明顯降低(P<0.01);與模型組比較,中藥治療組血清胃泌素(GAS)水平均明顯升高(P<0.01);與胃復(fù)春組比
7、較,中藥治療組血清胃泌素(GAS)水平升高具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);中藥治療組與葉酸組比較,血清胃泌素(GAS)水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
與空白對(duì)照組比較,模型組大鼠血清生長(zhǎng)抑素(SS)和前列腺素(PGE2)水平顯著降低(P<0.01);與模型組比較,中藥治療組大鼠血清生長(zhǎng)抑素(SS)和前列腺素(PGE2)水平顯著升高 P<0.01),與葉酸組、胃復(fù)春組比較,血清生長(zhǎng)抑素(SS)和前列腺素(PGE2)變化上無(wú)統(tǒng)
8、計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
與空白對(duì)照組比較,模型組大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力降低,丙二醛(MDA)數(shù)值升高(P<0.05);與模型組比較,中藥治療組SOD活力明顯升高,MDA水平明顯降低(P<0.01),與胃復(fù)春組、葉酸組比較,中藥治療組在SOD、MDA變化上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
3.對(duì)慢性萎縮性胃炎大鼠胃黏膜P53、PCNA基因表達(dá)的影響與空白對(duì)照組相比,模型組大鼠胃黏膜組織P53水平明顯高于正常組(P<0.
9、01),胃黏膜組織病變明顯。不同治療組的P53指數(shù)明顯降低,胃黏膜病理組織學(xué)改變明顯。中藥治療組與模型組比較差異顯著(P<0.01);中藥治療組與胃復(fù)春組比較差異顯著(P<0.01),中藥治療組與葉酸組比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。
與空白對(duì)照組相比,模型組大鼠胃黏膜組織PCNA水平明顯高于正常組(P<0.01),胃黏膜組織病變明顯。不同治療組的PCNA指數(shù)明顯降低,胃黏膜病理組織學(xué)改變明顯。中藥治療組與模型組比較差異顯著(
10、P<0.01);中藥治療組與胃復(fù)春組、葉酸組比較差異顯著(P<0.01)。
4.對(duì)慢性萎縮性胃炎大鼠胃黏膜 Wnt信號(hào)通路的影響與空白組相比,模型組GSK-3β的表達(dá)顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。中藥治療組、葉酸組、胃復(fù)春組GSK-3β的表達(dá)均升高,中藥治療組GSK-3β蛋白的表達(dá)情況要明顯優(yōu)于胃復(fù)春組和葉酸組(P<0.01)。
與空白組相比,模型組β-catenin的表達(dá)顯著升高,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義
11、(P<0.01)。中藥治療組、葉酸組、胃復(fù)春組GSK-3β的表達(dá)均降低,中藥治療組β-catenin蛋白的表達(dá)情況要明顯優(yōu)于胃復(fù)春組和葉酸組(P<0.05)。
與空白對(duì)照組相比較,模型組cyclinD1的表達(dá)增強(qiáng),差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。中藥治療組、葉酸組、胃復(fù)春組GSK-3β的表達(dá)均降低,與模型對(duì)照組相比差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。中藥治療組療效明顯優(yōu)于胃復(fù)春組和葉酸組(P<0.01)。
與
12、空白對(duì)照組相比較,模型組COX-2的表達(dá)增強(qiáng),差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。中藥治療組、葉酸組、胃復(fù)春組GSK-3β的表達(dá)均明顯降低,與模型對(duì)照組相比差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。中藥治療組療效明顯優(yōu)于胃復(fù)春組和葉酸組(P<0.01)。
結(jié)論:
榮胃理氣方聯(lián)合守宮可以明顯改善胃黏膜萎縮狀態(tài),增加胃黏膜區(qū)新生血管數(shù)目,對(duì)胃黏膜具有促血管新生作用,其效果優(yōu)于胃復(fù)春和葉酸。
榮胃理氣方聯(lián)合守宮可增
13、加胃泌素,生長(zhǎng)抑素及前列腺素E2的水平,降低丙二醛含量,抑制炎癥反應(yīng),修復(fù)受損的胃黏膜,并能增加SOD活力。其對(duì)胃黏膜的修復(fù)作用可能與增加胃泌素、生長(zhǎng)抑素、前列腺素E2水平、提升SOD活力,降低MDA含量有關(guān)。
榮胃理氣方聯(lián)合守宮抑制胃黏膜P53、PCNA基因的過(guò)度表達(dá),從而防止慢性萎縮性胃炎向胃癌轉(zhuǎn)化,說(shuō)明榮胃理氣方聯(lián)合守宮具有一定的優(yōu)勢(shì),且其對(duì)胃黏膜修復(fù)作用可能與抑制P53、PCNA基因的過(guò)度表達(dá)有關(guān)。
榮胃理氣
14、方聯(lián)合守宮能明顯提高胃黏膜 GSK-3β、cyclinD1以及COX-2的表達(dá),降低胃黏膜β-catenin的表達(dá),其對(duì)胃黏膜修復(fù)的作用機(jī)制可能在于提高胃黏膜中相關(guān)生長(zhǎng)因子,激活Wnt通路進(jìn)而逆轉(zhuǎn)胃黏膜萎縮,達(dá)到修復(fù)胃黏膜的作用。
榮胃理氣方聯(lián)合守宮具有較好的胃黏膜修復(fù)作用,效果優(yōu)于胃復(fù)春和葉酸。其能有效地抑制胃黏膜的氧化應(yīng)激反應(yīng),提高胃黏膜的修復(fù)能力,發(fā)揮中醫(yī)藥整體調(diào)節(jié)、多靶點(diǎn)的作用特點(diǎn),為榮胃理氣方聯(lián)合守宮臨床治療慢性萎縮
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