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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:心房顫動(dòng)(Atrial fibrillation,Af)簡(jiǎn)稱(chēng)房顫,其發(fā)生及維持機(jī)制與心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)有關(guān)。心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)促進(jìn)促進(jìn)激動(dòng)各向異性傳導(dǎo),使得心肌細(xì)胞間偶聯(lián)異質(zhì)性增加,縮短波長(zhǎng)的不定向阻滯,有利于折返機(jī)制的形成,從而促使房顫的發(fā)生及維持;心肌纖維化(myocardial fibrosis,MF)是心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的主要表現(xiàn),是心肌細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)重構(gòu)的病理實(shí)體,基質(zhì)金屬蛋白酶-1
2、(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1,TIMP-1)共同表達(dá)在心肌成纖維母細(xì)胞,共同調(diào)節(jié)膠原代謝,一旦ECM的合成與降解平衡破壞,致使心肌纖維化。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)檢測(cè)持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組及竇性心律組三組患者血清中心肌膠原代謝標(biāo)志物及MMP-1、TIMP-1的表達(dá)水平,探討心肌膠
3、原代謝標(biāo)志物與不同類(lèi)型心房顫動(dòng)的關(guān)系,并進(jìn)一步探討心肌纖維化對(duì)左房?jī)?nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)的影響。
方法:選擇同期住院的119例患者,其中持續(xù)性心房顫動(dòng)(Persistentatrial fibrilla-tion,Pe-Af)患者49例,陣發(fā)性心房顫動(dòng)(Paroxysmalatrial fibrillation,Pa-Af)患者40例,竇性心律(Sinus rhythm,SR)患者30例,分別為Pe-Af組、Pa-Af組、SR組。
4、酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定患者血清中I型膠原羧基端前肽(C-terminal propeptide of collagen type-I,CICP)、I型前膠原羧基端前肽(C-terminal propeptide of procollagen type I,PICP)、I型前膠原氨基端前肽(N-terminal propeptide of procollagen type I,PINP)、III型前膠原氨基端肽(N-terminal type
5、 III collagen peptide,PIIINP)及基質(zhì)金屬蛋白酶-1(MMP-1)、組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量,電化學(xué)發(fā)光免疫法測(cè)定患者血清中I型膠原羧基末端交聯(lián)肽(C-terminal telopeptide of collagen type-I,ICTP)的表達(dá)水平。
結(jié)果:與SR組比較,心房顫動(dòng)患者血清中CICP、PICP、PIIINP濃度顯著增高(P<0.01),且Pe-Af組高于
6、Pa-Af組(P<0.01),而3組中PINP無(wú)明顯差異(P=0.054);與SR組比較,心房顫動(dòng)患者血清中TIMP-1、ICTP濃度有顯著升高(P<0.01),其中與組Pa-Af比較,Pe-Af組MMP-1減低(P<0.01),TIMP-1升高(P<0.01),而ICTP升高不明顯(P=0.128)。將CICP、PICP、PIIINP、TIMP-1血清水平分別與左心房(leftatrium,LA)內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)(left ven
7、tricular ejection fraction,LVEF)行相關(guān)性分析,結(jié)果顯示CICP、PICP、PIIINP、TIMP-1血清水平與LA內(nèi)徑呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為r=0.636、r=0.776、r=0.932、r=0.620;與LVEF呈較弱負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為r=-0.530、r=-0.568、r=-0.459、r=-0.499。
結(jié)論:(1)不同類(lèi)型心房顫動(dòng)患者血清中心肌膠原代謝標(biāo)志物表達(dá)有差異,心肌纖維化可
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