rSNSR1和5-HT-,2A-受體調(diào)節(jié)傷害性感受的細胞學(xué)基礎(chǔ).pdf

1、大鼠感覺神經(jīng)元特異性受體rSNSR1與5-HT2A受體已分別發(fā)現(xiàn)在嗎啡抗傷害性效力調(diào)節(jié)和外周炎性痛覺過敏中起重要作用。研究指出背根神經(jīng)節(jié)細胞信號分子如NO、CGRP和PKCε參與疼痛感受的形成或調(diào)制。本項研究旨在探討rSNSR1與5-HT2A受體通過這些信號分子起作用的細胞學(xué)基礎(chǔ)。實驗應(yīng)用組織培養(yǎng)、酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)和免疫熒光雙標等實驗手段對rSNSR1與NO、PKCε關(guān)系以及5-HT2A受體與的PKCε關(guān)系進行了研究。

2、　　 對背根神經(jīng)節(jié)和三叉神經(jīng)節(jié)組織進行體外培養(yǎng)；并連續(xù)4天給予rSNSR1的特異性激動劑BAM8-22。觀察到在培養(yǎng)液中同時給予一氧化氮合酶的非選擇性抑制劑L-NAME,會促進CGRP表達上調(diào)。免疫熒光雙標結(jié)果顯示,大鼠DRG中,nNOS集中性表達于rSNSR1陽性細胞內(nèi),這些細胞為中小型細胞；PKCε也與rSNSR1有明顯共表達。5-HT2A受體與PKCε的共定位研究則顯示,5-HT2A受體與PKCε在DRG的中小型神經(jīng)元中共存。<