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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:揭示電針調(diào)整金黃地鼠遲后性光暗周期轉(zhuǎn)移后節(jié)律紊亂的時(shí)相特征及作用機(jī)制。
方法:導(dǎo)引敘利亞金黃地鼠轉(zhuǎn)輪活動(dòng)與光暗周期同步,運(yùn)用定期推遲8小時(shí)關(guān)燈的方法復(fù)制晝夜節(jié)律紊亂模型,比較研究不同時(shí)相點(diǎn)電針“百會(huì)”穴、“長(zhǎng)強(qiáng)”穴對(duì)遲后性光暗周期轉(zhuǎn)移后金黃地鼠自發(fā)活動(dòng)量及節(jié)律的影響。并采用westernblot方法檢測(cè)SCN內(nèi)PER1蛋白表達(dá)量、CKIε表達(dá)量、PER1蛋白磷酸化水平,觀察在ZT12電針對(duì)SCN內(nèi)PER1蛋白穩(wěn)定性的影響
2、。
結(jié)果:1.在模擬遲后性光暗周期轉(zhuǎn)移后,金黃地鼠的起始活動(dòng)均向后漂移,各組動(dòng)物不同時(shí)相點(diǎn)的漂移幅度范圍為116.75-378.75分鐘,平均日活動(dòng)量均減少。2.在ZT0、ZT4、ZT16,電針組與捆綁組比較,雖然調(diào)整節(jié)律所用天數(shù)略小于捆綁組,但是兩者無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;在ZT20,電針組再同步所用天數(shù)與捆綁組相當(dāng),兩者比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;在ZT8、ZT12這兩個(gè)時(shí)相點(diǎn),電針組再同步所用天數(shù)與捆綁組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),有
3、明顯促進(jìn)金黃地鼠自發(fā)活動(dòng)節(jié)律再同步的作用;僅在ZT12,電針組活動(dòng)量與捆綁組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。3.模型組SCN內(nèi)PER1蛋白表達(dá)量與空白組比較明顯增加,有顯著差異(P<0.05)。在ZT12電針后SCN內(nèi)PER1蛋白明顯減少,電針組與模型組、捆綁組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),與空白組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;模型組CKIε表達(dá)量、PER1蛋白磷酸化水平較空白組明顯下調(diào),有顯著差異(P<0.05);在ZT12電針組與模型組、捆
4、綁組比較,CKIε表達(dá)量、PER1蛋白磷酸化水平明顯升高(P<0.05),與空白組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
結(jié)論:1.電針有增加遲后性晝夜節(jié)律紊亂金黃地鼠活動(dòng)量和促進(jìn)節(jié)律再同步的作用;2.電針引導(dǎo)節(jié)律再同步有明顯的依時(shí)相性,其最佳時(shí)間是ZT12(20:00);3.電針引導(dǎo)節(jié)律再同步的作用機(jī)制可能是:通過(guò)上調(diào)SCN內(nèi)的CKIε表達(dá)量及PER1蛋白磷酸化水平,使PER1蛋白滯留在胞漿,進(jìn)而被降解,致使其無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞核發(fā)揮負(fù)反饋?zhàn)饔?,從?/p>
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