過量Zn染及缺血氧處理對神經(jīng)細(xì)胞離子通道電流的影響.pdf

1、Zn2+穩(wěn)態(tài)維持對腦內(nèi)神經(jīng)元行使其生理功能起著至關(guān)重要的作用，過量的Zn2+會對神經(jīng)元造成損傷甚至促發(fā)神經(jīng)元級聯(lián)性死亡。另外，缺血缺氧狀態(tài)極易導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞崩解，神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能損傷。本實(shí)驗(yàn)采用PC12細(xì)胞及新生大鼠海馬神經(jīng)元兩種細(xì)胞，通過電生理學(xué)實(shí)驗(yàn)手段，研究過量Zn染及缺血缺氧對神經(jīng)細(xì)胞電壓依賴性離子通道電生理特性的影響，以期在離體狀態(tài)下能為在胞外過量Zn2+、缺血缺氧狀態(tài)引發(fā)的神經(jīng)元損傷的相關(guān)機(jī)制提供一些依據(jù)，可望為一些神經(jīng)性疾病的

2、發(fā)病機(jī)制、防治及神經(jīng)保護(hù)措施的提出提供些許思路。
　　 主要實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和結(jié)果如下：
　　 1.使用急性分離手段分離大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞，獲得的細(xì)胞胞體圓潤飽滿，細(xì)胞膜完整、折光性好，符合電生理實(shí)驗(yàn)要求。
　　 2.使用膜片鉗技術(shù)，記錄到PC12細(xì)胞和急性分離的海馬神經(jīng)元4-AP敏感的IA和TEA敏感的IK，以及海馬神經(jīng)元TTX敏感的INa。
　　 3.使用連二亞硫酸鈉聯(lián)合無糖培養(yǎng)基處理(即OGD模型)，建立了

3、PC12細(xì)胞和大鼠海馬神經(jīng)元缺血缺氧損傷模型。
　　 4.OGD處理PC12細(xì)胞和大鼠海馬神經(jīng)元，使細(xì)胞存活率降低，且呈時(shí)間、濃度依賴性，產(chǎn)生神經(jīng)毒害作用。
　　 5.過量Zn染或OGD單一處理均降低PC12細(xì)胞和大鼠海馬神經(jīng)元IA和IK的幅值，使IA和IK的I-V曲線下移，IK激活曲線左移；而過量Zn染與OGD聯(lián)合處理比過量Zn或OGD單一處理使上述變化趨勢更為明顯。
　　 根據(jù)上述結(jié)果得出以下結(jié)論：胞外過量Z