失荅剌知丸對大鼠腦缺血再灌注損傷PI3-K-AKT信號通路的影響.pdf

1、目的：探討失荅剌知丸對大鼠腦缺血再灌注損傷PI3-K/AKT信號通路變化的影響。
　　方法：169只SD雄性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、金納多組和失荅剌知丸組，后三組采用線栓法制備大腦中動脈閉塞(MCAO)模型，缺血2h后再灌注，術(shù)后根據(jù)取材時間分12h、24h、72h、7d4個亞組，共13組，每組13只。造模成功后分別以生理鹽水、金納多、失荅剌知丸連續(xù)灌胃，于術(shù)后12h、24h、72h和7d時間點(diǎn)進(jìn)行神經(jīng)功能評分，多聚甲醛灌注

2、固定，斷頭取腦。采用Zea Longa和Garcia JH觀察神經(jīng)功能缺損恢復(fù)程度；HE染色觀察各組大鼠腦組織的病理改變；TUNEL法檢測各組大鼠腦細(xì)胞凋亡情況；免疫組化法觀察各組大鼠腦組織PI3-K、AKT、Bcl-2和Bax的表達(dá)情況。
　　結(jié)果：①與假手術(shù)組比較，模型及各藥物組神經(jīng)功能評分均降低(P<0.01)；與模型組比較，各用藥組24h、72h和7d神經(jīng)功能恢復(fù)明顯，神經(jīng)功能評分上調(diào)，以72h和7d點(diǎn)改善尤為明顯(P<0

3、.01)；失荅剌知丸72h、7d組神經(jīng)功能評分較金納多組顯著提高(P<0.01)。②與假手術(shù)組比較，模型組及各藥物組各時間點(diǎn)凋亡細(xì)胞數(shù)有顯著增高(P<0.01)，金納多組各時點(diǎn)凋亡細(xì)胞數(shù)均明顯少于模型組(P<0.01)，失荅剌知丸組各時點(diǎn)凋亡細(xì)胞數(shù)均明顯少于金納多組(P<0.01)。③與假手術(shù)組比較，模型組PI3-K和Akt的表達(dá)增高(P<0.01)；與模型組比較，各藥物組PI3-K和Akt的表達(dá)增高(P<0.01)；與金納多組比較，失

4、荅剌知丸組PI3-K和Akt的表達(dá)增高；其中24h、72h、7d表達(dá)明顯(P<0.01)。④與假手術(shù)組比較，模型組Bcl-2表達(dá)增高(P<0.01)，Bax表達(dá)增強(qiáng)(P<0.01)；與模型組比較，各藥物組Bcl-2表達(dá)均顯著增高(P<0.01)，Bax蛋白表達(dá)顯著降低(P<0.01)；與金納多組比較，失荅剌知丸組Bcl-2表達(dá)增高(P<0.01)，Bax蛋白表達(dá)明顯降低(P<0.01)。
　　結(jié)論：失荅剌知丸能促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)、抑