瘦素經(jīng)PI3K-Akt信號(hào)通路對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的：探討瘦素在組織及分子蛋白水平上通過(guò)信號(hào)通路對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷細(xì)胞凋亡的調(diào)控及對(duì)心肌的保護(hù)作用。
　　方法：50只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為A、B、C、D、E5組（每10只），A組為單純?nèi)毖俟嘧⒛Ｐ蛯?duì)照組；B組為假手術(shù)組，僅開(kāi)胸不作血管結(jié)扎；C、D、E組分別為瘦素低、中、高劑量干預(yù)組（劑量依次為20μg/kg、50μg/kg、100μg/kg）。使用線栓法制作心肌缺血再灌注模型，缺血30分鐘再灌24小時(shí)后觀察HE染色心肌

2、病理學(xué)改變，蛋白印跡技術(shù)（Western Blot）觀察瘦素對(duì)PI3K、Akt、NFκB、mTOR、Bcl-2及Bax蛋白的表達(dá)，ELISA檢測(cè)血清線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（mPTP)。
　　結(jié)果：與B組相比，A組及C/D/E三組的HE染色均表現(xiàn)為明顯的心肌纖維紊亂、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、紅細(xì)胞滲出，且 PI3K、AKT與NFκB、mTOR及 Bcl-2的表達(dá)量差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（均 P<0.05)，mPTP及Bax表達(dá)顯著降低（P<0.05）