PI3K-Akt-eNOS信號通路在三磷酸腺苷后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷中的作用.pdf

1、目的：探討磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/內(nèi)皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信號通路在三磷酸腺苷(ATP)后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷(IRI)中的作用。
　　方法：通過建立兔心肌缺血再灌注模型，隨機(jī)將動物分為4組:缺血再灌注組（對照組）、ATP后處理組、PI3K抑制劑（Wortmannin）+ATP后處理組（Wortmannin+ATP組）、線粒體ATP依賴性鉀通道(mitoKATP)抑制劑（5-HD）+ATP后

2、處理組(5-HD+ATP組)。再灌注結(jié)束后，蘇木素伊紅染色法（HE染色）觀察心肌病理組織變化，末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP末端缺口標(biāo)記(TUNEL)法檢測心肌細(xì)胞的凋亡指數(shù)，免疫組化方法檢測心肌Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表達(dá)。
　　結(jié)果：ATP后處理組心肌細(xì)胞核變小及間質(zhì)水腫程度較對照組明顯減輕;Wortmannin+ATP組和5-HD+ATP組心肌細(xì)胞核大小及間質(zhì)

3、水腫程度與對照組相似;ATP后處理組與對照組比較，心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯減低，抗凋亡因子Bcl-2表達(dá)及Bcl-2/Bax比值升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.01); Wortmannin+ATP組和5-HD+ATP組心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)、Bcl-2/Bax比值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p＞0.05); p-eNOS蛋白陽性表達(dá)ATP后處理較對照組和Wortmannin+ATP組顯著增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.01)，與5-HD+A