PI3K-Akt-eNOS信號通路在三磷酸腺苷后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/內皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信號通路在三磷酸腺苷(ATP)后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷(IRI)中的作用。
　　方法：通過建立兔心肌缺血再灌注模型，隨機將動物分為4組:缺血再灌注組（對照組）、ATP后處理組、PI3K抑制劑（Wortmannin）+ATP后處理組（Wortmannin+ATP組）、線粒體ATP依賴性鉀通道(mitoKATP)抑制劑（5-HD）+ATP后

2、處理組(5-HD+ATP組)。再灌注結束后，蘇木素伊紅染色法（HE染色）觀察心肌病理組織變化，末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP末端缺口標記(TUNEL)法檢測心肌細胞的凋亡指數(shù)，免疫組化方法檢測心肌Bcl-2、Bax蛋白表達、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表達。
　　結果：ATP后處理組心肌細胞核變小及間質水腫程度較對照組明顯減輕;Wortmannin+ATP組和5-HD+ATP組心肌細胞核大小及間質

3、水腫程度與對照組相似;ATP后處理組與對照組比較，心肌細胞凋亡指數(shù)明顯減低，抗凋亡因子Bcl-2表達及Bcl-2/Bax比值升高，差異均有統(tǒng)計學意義(p＜0.01); Wortmannin+ATP組和5-HD+ATP組心肌細胞凋亡指數(shù)、Bcl-2/Bax比值與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(p＞0.05); p-eNOS蛋白陽性表達ATP后處理較對照組和Wortmannin+ATP組顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義(p＜0.01)，與5-HD+A

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