ACEI和ATⅡRA對腎性高血壓大鼠腦缺血再灌注后NOS和細胞凋亡的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的；通過觀察血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ATⅡRA)對腎性高血壓大鼠腦缺血再灌注后神經功能、NOS和細胞凋亡的影響，探討ACEI和ATⅡRA的腦保護機制。 方法；Wistar雄性大鼠80只，隨機分為高血壓組和正常血壓組。前組采用狹窄腎動脈方法建立腎性高血壓大鼠模型，再隨機分為纈沙坦大劑量組(GB)、纈沙坦小劑量組(GM)、依那普利組(Y)和缺血再灌注組(HIR)，分別采用纈沙坦12mg/kg、纈

2、沙坦6mg/kg、依那普利2mg/kg和生理鹽水進行灌胃治療；正常血壓組再分為假手術組(N)和缺血再灌注組(IR)，分別行假手術和缺血再灌注處理。采用大腦中動脈線栓法造成大腦缺血再灌注模型，缺血時間為2h，再灌注22h。進行神經功能評分后取腦，采用免疫組織化學技術檢測腦組織eNOS、iNOS、nNOS及bcl-2、bax的表達，TUNEL法檢測細胞凋亡。 結果；(1)腦缺血再灌注后神經功能評分：GB組、GM組和Y組神經功能評分較

3、HIR組降低(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)IR組神經功能評分低于HIR組(P＜0.05)。(2)腦缺血再灌注后bcl-2、bax表達及細胞凋亡(TUNEL法)的情況：GB組、GM組和Y組與HIR組和IR組比較bcl-2表達明顯增多(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)，bax表達明顯減少(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)，神經細胞凋亡明顯減少(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)；GB組與GM組比較，

4、bcl-2表達明顯增多(P＜0.05)，bax表達明顯減少(P＜0.05)，神經細胞凋亡明顯減少(P＜0.05)；HIR組與IR組比較，神經細胞凋亡和bax表達明顯增加(P＜0.05,P＜0.05)，bcl-2表達降低(P＜0.05)。(3)腦缺血再灌注后eNOS、nNOS和iNOS表達情況：GB組、GM組和Y組與HIR組和IR組比較eNOS表達顯著增高(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)，nNOS和iNOS表達顯著降低(P＜0

5、.05，P＜0.05,P＜0.05)GB組與GM組比較，eNOS表達明顯增高(P＜0.05)，而nNOS、iNOS表達明顯降低(P＜0.05,P＜0.05)；HIR組與IR組比較，eNOS表達明顯降低(P＜0.05)，而nNOS、iNOS表達明顯增加(P＜0.05,P＜0.05)。 結論；高血壓通過增加bax、nNOS和iNOS表達、抑制bcl-2和eNOS表達加重缺血再灌注后腦損傷。ACEI和ATⅡRA均能明顯改善局灶性腦缺血

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