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文檔簡介
1、導(dǎo)致頭暈的原因復(fù)雜,其中焦慮、抑郁等情緒障礙在其中占有重要的地位。經(jīng)過多年研究之后發(fā)現(xiàn),焦慮癥、抑郁癥的發(fā)病與中樞5-羥色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)系統(tǒng)功能異常密切相關(guān),5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體(5-hydroxytryptamine transporter,5-HTT)在5-HT重?cái)z取的過程中發(fā)揮著非常重要的作用,同時(shí)它也是選擇性5-HT再攝取抑制劑(Selective serotonin.reuptake inh
2、ibitors,SSRIs)發(fā)揮作用的部位。所以對(duì)5-HTT的合成進(jìn)行編碼控制的基因成為研究焦慮癥和抑郁癥的重要候選基因,其中的一個(gè)熱點(diǎn)就是5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體啟動(dòng)子區(qū)(Serotonin transporter gene linked polymorphic region,5-HTTLPR)。該基因多態(tài)性被認(rèn)為在調(diào)控人類5-HTT基因的轉(zhuǎn)錄過程中扮演著重要的角色。那么與情緒有著密切聯(lián)系的5-HTTLPR是否與慢性主觀性頭暈(Chronic
3、 subjectlve dizziness,CSD)的發(fā)病是否具有相關(guān)性;帕羅西汀(選擇性5-HT再攝取抑制劑,SSRIs)治療慢性主觀性頭暈的療效如何,相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道較少。因此本次研究,將從以下兩部分進(jìn)行探討。
第一部分5-HTTLPR多態(tài)性與慢性主觀性頭暈的相關(guān)性研究
目的:
探討5-HTTLPR多態(tài)性與慢性主觀性頭暈是否存在相關(guān)性。
方法:
采用病例一對(duì)照研究的方
4、法,運(yùn)用聚合酶鏈反應(yīng)及限制性片段長度多態(tài)性技術(shù),對(duì)60例慢性主觀性頭暈患者和無任何血緣關(guān)系的40例正常人對(duì)照進(jìn)行5-HTTLPR多態(tài)性進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
結(jié)果:
1.共檢出2種等位片段,分別為375bp的S等位基因和419bp的L等位基因,對(duì)應(yīng)3種基因型:分別為SS型,LS型和LL型。
2.患者組的SS基因型明顯高于對(duì)照組(48.3%:22.5%,x2=6.947,P=O.039),LL基因型明顯低
5、于對(duì)照組(16.7%:30.O%)。
3.患者組的S等位基因頻率明顯高于對(duì)照組(65.1%:46.3%,x2=6.732,P=0.01),L等位基因頻率明顯低于對(duì)照組(34.9%:53.8%)。
結(jié)論:
5-HTTLPR多態(tài)性和慢性主觀性頭暈之間存在相關(guān)性,S等位基因可能是慢性主觀性頭暈癥的易感基因,SS基因型人群可能是慢性主觀性頭暈癥的易感人群,L等位基因可能是慢性主觀性頭暈的保護(hù)基因。
6、> 第二部分帕羅西汀治療慢性主觀性頭暈的療效評(píng)價(jià)
目的:
探討帕羅西汀治療慢性主觀性頭暈的療效。
方法:
將60例慢性主觀性頭暈患者分成兩組,傳統(tǒng)治療組給予對(duì)癥治療,干預(yù)治療組給予帕羅西?。ㄙ悩诽兀┲委?,兩組均配合支持性心理治療,治療期為8周。分別于治療前、治療后的第2、4、8周進(jìn)行眩暈功能水平問卷、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)、漢密爾頓焦慮量表(HAMA)及90項(xiàng)癥狀自評(píng)量
7、表(SCL-90)評(píng)分,最后統(tǒng)計(jì)分析評(píng)價(jià)帕羅西汀的治療效果。
結(jié)果:
最終33例患者完成了該實(shí)驗(yàn),其中干預(yù)治療組12例、傳統(tǒng)治療組21例。1.33例慢性主觀性頭暈患者治療前的眩暈功能水平問卷、HAMD、HAMA評(píng)分及SCL-90的部分因子評(píng)分均明顯高于常模,差異具有顯著性(P<0.05)。2.8周后干預(yù)治療組眩暈功能水平問卷、HAMD、HAMA及SCL-90評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異具有顯著性(P<0.05),
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